تاریخ آخرین بازبینیدر مورخه
تاریخ آخرین اصلاحدر مورخه November 28, 2017.

نارسایی غدد فوق کلیوی و بیماری آدیسون چه می باشد؟

نارسایی غدد فوق کلیوی و بیماری آدیسون، اختلالات هورمونی یا اندوکرین (غدد درون ریز) بوده که با عدم تولید کافی هورمون های فوق کلیوی کورتیزول و آلدوسترون توسط بدن ایجاد می شوند. این عارضه ها معمولاً زمانی رخ می دهند که نقص عملکرد در سیستمی وجود داشته باشد که تعادل دقیق و به موقع این هورمون ها را حفظ می نماید. این تعادل از طریق یک سیستم علامت دهی و سیستم بازخوردی ایجاد می شود. پیام هایی که بین هیپوتالاموس در مغز، غده هیپوفیز در مغز و غدد فوق کلیوی (واقع بر روی هر کلیه) ارسال و دریافت می شوند، تولید هورمون فوق کلیوی را تنظیم می کنند.  Diagram of Cortisol Production

غدد فوق کلیوی چند لایه می باشند:

  • لایه خارجی، آلدوسترون، یک هورمون متعادل کننده نمک را تولید می کند که دارای اثر بر فشار خون می باشد.
  • لایه میانی که کورتیزول را تولید می کند که هورمونی است که بر قند خون، فشار خون و پاسخ های التهابی تأثیرمی گذارد.
  • عمیق ترین لایه هورمون هایی را با عنوان آندروژن تولید کرده که بعنوان مثال دارای تأثیر بر رشد موی شرمگاهی و آکنه می باشند.

در حالت نرمال، کورتیزول توسط قشر فوق کلیوی تولید و ترشح می شود. تولید هورمون توسط هیپوتالاموس و غده هیپوفیز تنظیم می شود. هنگامی که سطح کورتیزول افت می کند، هیپوتالاموس هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) را ترشح می کند که غده هیپوفیز را برای تولید ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک) هدایت می کند. ACTH، غدد فوق کلیوی را برای تولید و آزاد سازی کورتیزول تحریک می کند. به منظور ساخته شدن مقادیر مناسبی از کورتیزول، هیپوتالاموس و هر دو غدد فوق کلیوی باید به درستی عمل کنند.

بدون کورتیزول و آلدوسترون کافی، مردم ضعیف شده و آب از دست می دهند، قادر به متعادل نگهداشتن فشار خون نبوده یا نمی توانند به تنش های فیزیکی به طور درستی واکنش نشان دهند. از میان نقش های متعدد کورتیزول، این هورمون بر متابولیسم کربوهیدرات ها، پروتئین ها،  چربی ها و سطوح قند خون تأثیر می گذارد، بعنوان یک عامل ضد التهابی عمل کرده و به بدن در واکنش نشان دادن به تنش هایی مانند عفونت یا تروما، کمک می نماید. آلدوسترون توسط قشر فوق کلیوی تولید شده و تعادل نمک و پتاسیم را در خون کنترل می نماید.

دو نوع متفاوت از نارسایی غدد فوق کلیوی وجود داشته و آنها بستگی دارند به این که کدامیک از نارسایی های غده هیپوفیز یا فوق کلیوی در کمبود هورمونی نقش دارند:

  • نارسایی غده فوق کلیوی اولیه (بیماری آدیسون) - در نتیجه کمکاری یا آسیب غدد فوق کلیوی می باشد که بر سطوح کورتیزول و آلدوسترون در خون تأثیر می گذارد.

    بیماری آدیسون نسبتاً نادر است. تقریباً 1 در هر 100000 نفر را در آمریکا مبتلا می کند. در همه سنین دیده شده و به اندازه برابر بر مردان و زنان تأثیر می گذارد.نشانه های نارسایی ممکن است تا وقتی که 80 تا 90 درصد قشر فوق کلیوی تخریب نشده است، ظاهر نشوند.

    در آمریکا، شایعترین علت (تقریباً 75%) نارسایی غدد فوق کلیوی اولیه در بزرگسالان، یک فرایند خودایمن است. این عارضه ممکن است همراه با دیگر بیماری های خودایمن که بر سایر غدد نظیر تیروئید تأثیر می گذارند، رخ دهد. در باقی موارد، بیماری آدیسون بعلت عوامل دیگر، مثل بیماری سل، یک علت رایج در نواحی از جهان که سل شایعتر است، دیگر عفونت های مزمن بویژه عفونت های قارچی، خونریزی داخل غدد فوق کلیوی (هموراژ) و گسترش سرطان در غدد فوق کلیوی، می باشد. ندرتاً، ممکن است در اثر یک ناهنجاری ژنتیکی غدد فوق کلیوی باشد.

    در کودکان، تقریباً 70% موارد بوسیله یک بیماری مادرزادی با عنوان هایپرپلازی مادرزادی  آدرنال (CAH) ایجاد می گردد، در حالیکه 30 % مواقع، آسیب فوق کلیوی بعلت یک بیماری خودایمن، بیماری ارثی آدرنولکودیستروفی (adrenoleukodystrophy) یا عوامل با شیوع کمتر می باشد.

  • نارسایی فوق کلیوی ثانویه - کاهش تولید هورمون ACTH هیپوفیز (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک)، منشأ نارسایی فوق کلیوی ثانویه است. ACTH یک پیام آور غده هیپوفیز است؛ به قشر فوق کلیوی دستور می دهد تا کورتیزول تولید کند. اگر میزان ناکافی از ACT، بعلت آسیب به غده عیپوفیز، یک تومور هیپوفیز یا برخی علل دیگر وجود داشته باشد، تولید کورتیزول تحریک نمی شود. این عارضه همچنین زمانی ایجاد می شود که درمان با کورتیکوستروئید به صورت ناگهانی متوقف شود (مانند پردنیزون که ممکن است برای کاهش التهاب در بیماری هایی مانند آرتریت روماتوئید داده شود یا استروئیدهای استنشاقی با دوز بالا که برای درمان آسم تجویز می شوند). این درمان ها در تولید نرمال کورتیزول ممانعت ایجاد کرده و برای ادامه تولید نرمال ممکن است هفته ها یا ماه ها طول بکشد.
مشاهده بیشتر
مشاهده کمتر
درباره نارسایی غدد فوق کلیوی و بیماری آدیسون
  • علائم و نشانه ها

    علائم و نشانه های همراه با نارسایی غدد فوق کلیوی اغلب مبهم و غیراختصاصی می باشند. ممکن است به آرامی و در ابتدا در مواقع تنش فیزیکی مانند عفونت یا تروما ظاهر شده و سپس در طول چندین ماه شدت پیدا کنند. علائم و نشانه ها ممکن است شامل ترکیبی از موارد زیر باشند:

    • خستگی یا ضعف شدید
    • کاهش وزن بدون دلیل
    • درد و ضعف عضلات
    • سرگیجه، غش و ضعف
    • تغییرات در فشار خون یا ضربان قلب
    • درد شکمی
    • تهوع و استفراغ
    • اسهال یا یبوست
    • کاهش موی بدن
    • هایپرپیگمنتاسیون (در بیماری آدیسون، لکه های تیره بویژه در چین خوردگی های پوست و روی صورت، گردن و پشت دست ها)
    • قند خون پائین (هایپوگلایسمی)
    • ویار نمک (در بیماری آدیسون)
    • کم شدن آب بدن (دهیدراسیون) (در بیماری آدیسون)

    از آنجائیکه علائم و نشانه های نارسایی غدد فوق کلیوی تدریجی و غیر اختصاصی هستند، ممکن است تا زمان تشدید ناگهانی به یک وضعیت حاد بنام بحران آدرنال، افراد آنها را نادیده بگیرند. تقریباً در 25% مواقع نارسایی فوق کلیوی طی بحران آدرنال تشخیص داده می شود (که به آن بحران آدیسونیان Addisonian نیز گفته می شود). این بحران ممکن است بر اثر دوره ای از تنش فیزیکی  مانند بیماری، تروما، جراحی یا عفونت ایجاد گردد. در صورت عدم درمان، ممکن است کشنده باشد. در بحران آدرنال، علائم و نشانه ها ممکن است شامل:

    • درد شکمی
    • مشکل در تنفس
    • نارسایی کلیوی
    • از دست دادن هشیاری
    • فشار خون پائین
    • درد شدید در کمر، شکم یا پاها
    • اسهال استفراغ شدید که به از دست دادن آب بدن منجر می شود
    • حمله عصبی
  • آزمایشات

    علائم و نشانه هایی از قبیل لکه های تیره بر روی پوست صورت، گردن و پشت دست ها (هایپرپیگمنتیشن)، ضعف، فشار خون پائین و ویار نمک ممکن است منجر به این شوند که پزشک مشکوک به نارسایی غدد فوق کلیوی شود، بویژه اگر احتمال وجود داشته باشد که اینها طی دوره های استرس فیزیکی مانند بیماری یا آسیب، تشدید شوند. تست های آزمایشگاهی می توانند مشخص کنند که آیا نارسایی غده فوق کلیوی حاضر است، و بین نارسایی های اولیه و ثانویه تمایز قائل شده و می توانند در تعیین عامل زمینه ای بیماری کمک کنند.

    تست های آزمایشگاهی

    • کورتیزول. در حالت طبیعی، سطوح آن در خون متغیر می باشند که در اوایل صبح به پیک خود می رسند. اگر غده فوق کلیوی به صورت نرمال عمل نکرده یا توسط ACTH تحریک نشود، سطوح کورتیزول مطابقاً پائین خواهند بود. آزمایشات کورتیزول، که بر نمونه های خون که معمولاً صبح هنگام جمع آوری می شوند ممکن است در ترکیب با آزمایشات ACTH صبح و یا تست های تحریک ACTH جهت کمک به تشخیص نارسایی غدد فوق کلیوی مورد استفاده قرار گیرند.
    • ACTH. ACTH یک هورمون هیپوفیز است که به غدد فوق کلیوی برای تولید کورتیزول پیام می دهد. این آزمایش عمدتاً بعنوان یک تست پایه برای ارزیابی اینکه آیا غده هیپوفیز مقادیر مناسب ACTH را تولید می کند، درخواست داده می شود. در فرد مبتلا به نارسایی غده فوق کلیوی، سطوح پائین ACTH نشانگر نارسایی فوق کلیوی ثانویه است در حالیکه سطوح بالای آن نشانگر نارسایی فوق کلیوی اولیه (بیماری آدیسون) است.
    • آزمایش تحریک ACTH. بر اساس دستورالعمل های انجمن اندوکرین، این آزمایش بهینه برای تشخیص نارسایی غده فوق کلیوی اولیه است. این شامل اندازه گیری سطح کورتیزول در خون فرد پیش و پس از تزریق ACTH مصنوعی می باشد. اگر غدد فوق کلیوی عملکرد مناسبی داشته باشند، سطوح کورتیزول خون در پاسخ به تحریک ACTH بالا خواهند رفت. اگر آسیب ببینند یا به صورت مناسبی عمل نکنند، پاسخ آنها به ACTH جزئی می باشد. این آزمایش غربالگری سریع ممکن است همراه با تست ACTH پایه درخواست شده و اگر نتیجه غیرنرمال داشته باشد ممکن است با یک آزمایش تحریک ACTH 1 تا 3 روزه برای کمک به تمایز بین نارسایی غدد فوق کلیوی اولیه و ثانویه دنبال شود.
    • آلدوسترون. سطوح آن برای کمک به تشخیص بیماری آدیسون و تعیین اینکه آیا غده فوق کلیوی آلدوسترون تولید می کند، سنجش می شوند. اگر سطوح پائین باشند، نشانه دیگری است که یک فرد ممکن است مبتلا به نارسایی غدد فوق کلیوی اولیه باشد.
    • رنین. در نارسایی آدرنال (فوق کلیوی) اولیه، فعالیت آن بالا می رود زیرا نبود آلدوسترون باعث افزایش اتلاف سدیم از کلیه می شود. این موضوع، سطوح سدیم خون را کاهش داده و میزان مایعات را در خون پائین می اورد (که حجم و فشار خون را کاهش می دهد)، که در مقابل تولید رنین را توسط کلیه ها تحریک می کند.
    • الکترولیت ها. سدیم، پتاسیم، کلراید و دی اکسید کربن جهت کمک به تشخیص و ارزیابی شدت عدم تعادل الکترولیت موجود و برای نظارت بر تأثیر درمان سنجش می شوند. الکترولیت ها ممکن است تحت تأثیر بیماری های مختلفی واقع شوند. در بیماری آدیسون، سطوح سدیم، کلرآید و دی اکسید کربن اغلب پائین می باشند در حالیکه سطوح پتاسیم بسیار بالا هستند
    • BUN و کراتینین آزمایشاتی هستند که جهت پایش عملکرد کلیه انجام می شوند.
    • سطوح گلوکز ممکن است طی یک بحران آدرنال بسیار پائین باشند. آزمایش قند خون ممکن است به جهت نظارت بر فرد در هنگام یک بحران مورد استفاده واقع شود.
    • تست تحریک هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH). در حال حاضر این آزمایش در ایالات متحده در دسترس نیست. در سایر کشورها، ممکن است زمانی که آزمایش ACTH غیر عادی است جهت کمک به مشخص کردن علت نارسایی فوق کلیوی استفاده شود. CRH هورمونی است که توسط هیپوتالاموس آزاد شده و تولید ACTH را بوسیله غده هیپوفیز تحریک می کند که در مقابل تولید کورتیزول را توسط غدد آدرنال تحریک می نماید. برای این آزمایش، CRH مصنوعی به صورت درون وریدی تزریق شده و سطوح کورتیزول و ACTH خون در فواصل زمانی پس از تزریق، بعنوان مثال 30 و 60 دقیقه، اندازه گیری می شوند. پاسخ نرمال، یک پیک (اوج) در سطوح ACTH بوده که با یک پیک در سطوح کورتیزول دنبال می شود.
      • افراد مبتلا به بیماری آدیسون (غدد آدرنال با فعالیت کم یا آسیب دیده) سطح بالایی از ACTH را تولید می کنند اما هیچ کورتیزولی نمی سازند.
      • افراد مبتلا به نارسایی آدرنال ثانویه پاسخ های ACTH نداشته یا با تأخیر دارند. اگر فرد غده هیپوفیز آسیب دیده داشته باشد، CRH ترشح ACTH را تحریک نمی کند و فقدان پاسخ ACTH نشانگر هیپوفیز به عنوان عامل است. اگر پاسخ ACTH با تأخیر باشد، نشان می دهد که علت، هیپوتالاموس است.


    نمونه هایی از آزمایشاتی که برای شناسایی عامل زمینه ای انجام می شوند

    • آزمایش هایپوگلایسمی (کاهش قند خون) القاء شده با انسولین. به صورت گهگاه، پزشک این آزمایش را برای دانستن اینکه آیا بیماری هیپوفیز (نارسایی آدرنال ثانویه) علت نارسایی آدرنال می باشد، درخواست می دهد. پس از اینکه تزریق انسولین برای ایجاد تنش در غده هیپوفیز انجام گردید، سطوح گلوکز و کورتیزول در مقاطع زمانی از پیش تعیین شده اندازه گیری می شود. در افراد سالم، سطوح قند خون کاهش پیدا کرده و غلظت های کورتیزول افزایش می یابند. در افراد مبتلا به نارسایی آدرنال، سطوح کورتیزول پائین باقی مانده و سطوح گلوکز کاهش پیدا کرده و سپس بتدریج به حالت اول برمی گردند. این ازمایش باید در مراکز تخصصی انجام شود که در آنها افراد متخصص برای این عمل وجود داشته و فرد مورد آزمایش میتواند از نزدیک مورد پایش قرار گیرد.، 
    • اتوآنتی بادی های 21-هیدروکسیلاز گاهاً زمانی که بیماری آدیسون خودایمن مشکوک است، بعنوان بخشی از فرایند تشخیصی درخواست داده می شوند. این آزمایش بعنوان یک نشانگر خوب برای بیماری آدیسون خودایمن در نظر گرفته می شود.
    • 17-هیدروکسی پروژسترون یا دیگر آندروژن های آدرنال ممکن است جهت کمک به تشخیص هایپرپلازی مادرزادی آدرنال  (CAH) استفاده شوند که می تواند باعث سطوح پائین کورتیزول و آلدوسترون شود.
    • اسیدهای چرب با زنجیره بسیار بلند (VLCFA) در مردان مبتلا به نارسایی آدرنال با علت نامعلوم جهت سنجش آدرنولکودیستروفی ارزیابی می گردد. (برای کسب اطلاعات بیشتر در این باره، منابع موجود در بخش صفحات مرتبط را ببینید.)
    • یک آزمایش غربالگری TB (تست پوست یا خون) ممکن است جهت شناسایی سل (TB) صورت پذیرد.
    • سایر مارکرها و سنجش های هورمونی جهت بررسی بیماری هایی که بر چندین غده اندوکرین تأثیر می گذارند (سندرم های پلی گلاندولار خودایمن) ممکن است انجام شوند.


    تست های غیر آزمایشگاهی

    • تصویر برداری اشعه ایکس ممکن است به منظور یافتن کلسیفیکاسیون (کلسیمی شدن) بر قشر فوق کلیوی که ممکن است در اثر عفونت سل باشد، مورد استفاده قرار گیرد.
    • تصویر برداری های سی تی اسکن یا MRI گاهی اوقات برای بررسی اندازه و شکل غدد فوق کلیوی و هیپوفیز استفاده می شوند. غدد آدرنال (فوق کلیوی) می توانند بر اثر عفونت و سرطان ها بزرگ شوند. در بیماری های خودایمن و نارسایی آدرنال ثانویه، غدد آدرنال اغلب نرمال یا کوچک هستند.
  • درمان

    درمان نارسایی آدرنال شامل جایگزینی هورمون است. جایگزینی خاص بستگی به این دارد که کدام یک از کورتیزول یا آلدوسترون وجود ندارند. اگر عارضه بعلت یک عفونت آدرنال باشد، در صورت رفع عفونت، فرد مبتلا ممکن است مقداری از عملکرد آدرنال خود را بازیابد. حتی زمانی که اشخص دارای آسیب شدید و دائمی به قشر فوق کلیوی خود می باشند، باید توانایی زندگی سالم و نسبتاً نرمال را با جایگزینی هورمون های از دست رفته و رعایت برخی اقدامات احتیاطی داشته باشند.

    آسیب به هیپوتالاموس یا هیپوفیز ایجاد کننده نارسایی فوق کلیوی ثانویه ندرتاً برطرف می شود. درمان آن همانند با نارسایی آدرنال اولیه بوده که با عنوان جایگزینی کورتیزول و آلدوسترون می باشد. برای دیگر علل نارسایی آدرنال ثانویه از قبیل درمان با کورتیکوستروئید، یک دوره پایش دارویی معمولاً توصیه می شود. در نهایت ممکن است تولید کورتیزول در این موارد ادامه پیدا کند.

    ناخوشی عمده و در بیشتر موارد قابل پیشگیری نارسایی آدرنال از بحران آدرنال ناشی می شود. بحران آدرنال میتواند کشنده باشد و با تزریق درون وریدی (IV) گلوکوکورتیکوئیدها و حجم بالایی از محلول های نمکی درون وریدی همراه با قند دکستروز درمان می شود. این درمان معمولاً بهبودی سریع ایجاد می کند. آغاز بموقع درمان، پیامدهای بهتری را به ارمغان می آورد.

مشاهده منابع

NOTE: This article is based on research that utilizes the sources cited here as well as the collective experience of the Editorial Review Board. This article is periodically reviewed by the Editorial Board and may be updated as a result of the review. Any new sources cited will be added to the list and distinguished from the original sources used. To access online sources, copy and paste the URL into your browser.

منابع مورد استفاده در این مطلب

Bornstein S, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Feb;101(2):364-89. Available online at https://academic.oup.com/jcem/article-lookup/doi/10.1210/jc.2015-1710. Accessed February 2017.

(Updated July 20, 2016) Griffing G. Addison Disease. Medscape Reference. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/116467-overview. Accessed February 2017.

(Updated February 16, 2017) Speiser P. Pediatric Adrenal Insufficiency (Addison Disease) Workup. Medscape Reference. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/919077-workup. Accessed February 2017.

Johannsson G, et al. Adrenal Insufficiency: Review of Clinical Outcomes With Current Glucocorticoid Replacement Therapy. Clin Endocrinol. 2015;82(1):2-11. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/837371.

Wiebke Arlt. the Society for Endocrinology Clinical Committee, Society For Endocrinology Endocrine Emergency Guidance: Emergency management of acute adrenal insufficiency (adrenal crisis) in adult patients. Endocr Connect 2016 vol. 5 no. 5 G1-G3. Available online at http://www.endocrineconnections.com/content/5/5/G1.long.

(2015) National Organization for Rare Disorders. Addison Disease. Available online at https://rarediseases.org/rare-diseases/addisons-disease/. Accessed March 2017.

(May 2014) National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Adrenal Insufficiency & Addison's Disease. Available online at https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/adrenal-insufficiency-addisons-disease. Accessed March 2017.

منابع مورد استفاده در بررسی‌های قبلی

Thomas, Clayton L., Editor (1997). Taber's Cyclopedic Medical Dictionary. F.A. Davis Company, Philadelphia, PA [18th Edition].

Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby's Diagnostic and Laboratory Test Reference 5th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO.

(2001). Addison's Disease: Diagnosis Can Be More Difficult Than Treatment. Drug Ther Perspect 17(8):12-15 [On-line journal]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/406491.

Alevritis, E et.al. (2003). South Med J 96(9): 888-890 [On-line journal]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/462327.

Graves, L., et. al. (2003 September 16). Addisonian Crisis Precipitated by Thyroxine Therapy: A Complication of Type 2 Autoimmune Polyglandular Syndrome. South Med J 96(8):824-827 [On-line information]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/460531.

(2002 September 11). Addison's disease. MayoClinic.com [On-line information]. Available online at http://www.mayoclinic.com/invoke.cfm?objectid=9C76354B-0F14-4ED1-A2A3358550A16E76%22.

Corrigan, E. (1998 February 12). Addison's Disease. NIH Publication No. 90-3054 [On-line information]. Available online at http://www.niddk.nih.gov/health/endo/pubs/addison/addison.htm.

(2002 April 3, Reviewed). What is Addison disease? MedicineNet.com [On-line information]. Available online at http://www.medicinenet.com/Addison_Disease/article.htm.

Lehnert, P. (2002 November 25, Updated). Addison's Disease. WebMD [On-line information]. Available online through http://my.webmd.com.

Brown, T. (2002 March 14). Medical Encyclopedia: ACTH (Cortrosyn) stimulation test. MedlinePlus [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003696.htm.

Fish, S. (2002 May 10). Medical Encyclopedia: Acute adrenal crisis. MedlinePlus [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000357.htm.

Brown, T. (2002 September 1). Medical Encyclopedia: Addison’s disease. MedlinePlus [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000378.htm.

Corrigan, E. Adrenal Insufficiency (Secondary Addison's). NIH Publication No. 90-3054 Pituitary Network Association [On-line information]. Available online at http://www.pituitary.org/disorders/addisons.php.

Adrenal Gland Disorders. Merck Manual Home Edition [On-line information]. Available online at http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec13/146.jsp.

Addison's Disease. Merck Manual-2nd Home Edition [On-line information]. Available online at http://www.merck.com/pubs/mmanual_home2/sec13/ch164/ch164b.htm.

Understanding Addison's Disease -- the Basics. WebMD Health [On-line information]. Available online at http://my.webmd.com/content/article/7/1680_53715.

Holt, E. (Updated 2008 March 18). Addison's Disease. MedlinePlus Medical Encyclopedia. [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000378.htm. Accessed March 2009.

Grossman, A. (Revised 2007 November). Secondary Adrenal Insufficiency. Merck Manual for Healthcare Professionals. [On-line information]. Available online at http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch153/ch153c.html. Accessed March 2009.

Grossman, A. (Revised 2007 November). Addison's Disease (Primary or Chronic Adrenocortical Insufficiency). Merck Manual for Healthcare Professionals. [On-line information]. Available online at http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch153/ch153b.html?qt=addisons&alt=sh. Accessed March 2009.

Klauer, K. (Updated 2008 August 19). Adrenal Insufficiency and Adrenal Crisis. eMedicine from WebMD. [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/765753-overview. Accessed March 2009.

Mayo Clinic Staff. (2008 June 17). Addison's Disease. MayoClinic.com. [On-line information]. Available online at http://www.mayoclinic.com/print/addisons-disease/DS00361/DSECTION=all&METHOD=print. Accessed March 2009.

Shulman, D. et al. Adrenal Insufficiency: Still a Cause of Morbidity and Death in Childhood. Pediatrics Vol. 119 No. 2 February 2007, Pp. e484-e494. Available online at http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/119/2/e484. Accessed January 2011.

(Updated April 6, 2012). Adrenal insufficiency and Addison's Disease. National Institutes of Health. Available online at http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/addison/addison.aspx. Accessed on 19 Sept. 2012.

(Reviewed December 11, 2011). Addison's Disease. PubMed Health. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001416/. Accessed on 19 Sept. 2012.

(July 17, 2010). Addison's Disease. Mayo Clinic. Available online at http://www.mayoclinic.com/health/addisons-disease/DS00361/DSECTION=tests-and-diagnosis. Accessed on 19 Sept. 2012.

(Reviewed March 21, 2012) WebMD. Understanding Addison’s Disease. Available online at http://www.webmd.com/a-to-z-guides/understanding-addisons-disease-basics. Accessed on 19 Sept. 2012.

Pituitary Network Association. Adrenal Insufficiency. Available online at https://www.pituitary.org/disorders/addisons_disease.aspx. Accessed on 19 Sept. 2012.

21-hydroxylase autoantibodies. Mayo Medical Laboratories. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/81970. Accessed on 19 Sept. 2012.

مشاهده بیشتر
مشاهده کمتر