اسامی دیگر
AD
Alzheimer Dementia
Presenile Dementia
تاریخ آخرین بازبینیدر مورخه
تاریخ آخرین اصلاحدر مورخه December 14, 2017.
بیماری آلزایمر چیست؟

بیماری آلزایمر (AD) شکل برگشت‌ناپذیر زوال عقل است که مشخصه آن از دست دادن حافظه، کاهش مداوم در توانایی‌های ذهنی، رو به‌زوال گذاشتن زبان و مهارت‌های گفتاری، و تغییرات رفتاری و شخصیت است که در نهایت با زندگی روزمره تداخل می‌یابد. در حال حاضر، بیماری آلزایمر بیش از 5 میلیون آمریکایی را درگیر کرده است.

اگر چه بعضی از جنبه‌های تغییرات شبه‌‌آلزایمر با افزایش سن در مغز ایجاد می‌شود، AD بخش عادی پروسه پیری نیست. با توجه به ساخت ساختارهای پروتئین غیرطبیعی در مغز به نام پلاک‌های سالخورده (SPs) و انسدادهای نوروفیبریلیال (NFTs)، آسیب سلول‌های عصبی و مرگ سلولی رخ می‌دهد. تخریب سلول‌های عصبی همچنین باعث کاهش سطح موادی به‌نام انتقال‌دهنده‌های عصبی (مهم‌ترین آنها استیل‌کولین) می‌شود که به انتقال سیگنال‌های مغز کمک می‌کند. با گذشت زمان، AD باعث کاهش تعامل بین مناطق مختلف مغز می‌شود.

رابطه با سالخوردگی
خطر ابتلا به AD (آلزایمر) و سایر گونه‌های زوال عقل به‌طور چشمگیری با سن افزایش می‌یابد. حدودا 10 تا 12 درصد افراد در سن 65 سالگی دچار زوال عقل می‌شوند و این خطر برای افرادی که به سن 100 سالگی می‌رسند به 50 درصد می‌رسد. طبق گزارش انجمن آلزایمر، با افزایش جمعیت سالخورده و زندگی طولانی‌تر مردم آمریکا، تخمین زده می‌شود که تعداد افرادی که با AD زندگی می‌کنند تا سال 2050 می‌تواند تا 16 میلیون نفر افزایش یابد.
 

به‌طور کلی، "شروع دیررس" AD بعد از 65 سالگی آغاز می‌شود و گمان بر این است که ارثی نیست. "شروع زودهنگام" AD، شروع شده پیش از 65 سالگی، حدود 5 تا 10 درصد از موارد AD را تشکیل می‌دهد و بیشتر احتمال دارد که به‌ ژنتیک مرتبط باشد.

رابطه ژنتیکی

به‌نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر به‌دلیل عوامل مختلفی ایجاد می‌شوند که هنوز شناخته نشده‌اند. سه ژن که عملکرد عادی آن هنوز مشخص نشده است، با انواع نادر بیماری آلزایمر خانوادگی زودهنگام (EOFAD، همچنین نامیده به‌عنوان بیماری آلزایمر نوع 3 یا AD3) مرتبط است. جهش‌های خاصی در هر کدام از این ژن‌ها (به‌نام PSEN1 ، PSEN2 و APP) پروتئین‌های غیرطبیعی تولید می‌کنند که منجر به AD می‌شود. 50? احتمال وجود دارد که جهش ژنی به کودک شخص مبتلا منتقل شود. تاکنون، جهش در این سه ژن تنها در تعداد بسیار کمی از خانواده‌ها یافت شده است.

در حال حاضر آزمایش ژن پرسینیلین 1 (PSEN1 بر روی کروموزوم 14)، ژن پرسینیلین II (PSEN2 بر روی کروموزوم 1) و ژن پروتئین پیش‌ماده آمیلوئید (APP بر روی کروموزوم 21) در دسترس است اما اغلب تجویز نشده است.

ژن‌های شناسایی شده دیگر و مرتبط با بروز دیررس AD (آلزایمر) به‌نظر نمی‌رسد علت مستقیم باشند. این ژن‌های "حساسیت" ممکن است افزایش خطر بروز دیررس AD در افرادی که دیگر اعضای خانواده آسیب دیده‌اند را توضیح دهد.

ژن APOE ژن حساسیت به‌وضوح برای بروز دیررس AD مشخص شده است. این ژن تولید آپولیپوپروتئین E را هدایت می‌کند؛ پروتئینی که به انتقال لیپیدها (چربی‌ها و کلسترول) در خون کمک می‌کند. ژن APOE در سه شکل مختلف وجود دارد (آلل): e2 و e3 ، و e4. هرکدام یک جفت از دو ژن APOE را به ارث می‌برند که ترکیبی از این سه است. e3 شایع‌ترین آلل است که در 60? از افراد یافت می‌شود. حضور آلل APOE e4 با اکثریت موارد خانوادگی و با افزایش خطر AD ارتباط دارد.

خطر AD ممکن است با نژاد متفاوت باشد، به این معنی که خطر ابتلا در نژاد آفریقایی آمریکایی به اندازه چهار برابر بیشتر و در اسپانیایی‌ها به میزان دو برابر بیشتر از سفیدپوستان است. سایر عوامل خطر مرتبط با AD عبارتند از: دیابت نوع 2 و فرم‌های ملایم‌تر مقاومت به انسولین، چاقی، فشار خون بالا، دیس‌لپیدمی و سطح بالای نشانگرهای التهابی مانند پروتئین واکنش پذیر C یا (CRP).

اکثر افراد مبتلا به سندرم داون (DS)، ناشی از تریزومی غیرطبیعی کروموزوم 21، در نهایت، معمولا زمانی که در 40 یا 50 سالگی هستند برخی از تغییرات ذهنی مرتبط با AD را نشان می‌دهند. پاتولوژی موجود در مغز این بزرگسالان در DS (سندرم داون) بسیار شبیه به آنچه در AD یافت می‌شود. کپی اضافی کروموزوم 21 سبب افزایش تولید پروتئین می‌شود که تجمع یافته و پلاک‌های سالخورده مشابه AD را شکل می‌دهد. از آنجا که بستگان افراد مبتلا به دیابت کروموزوم 21 اضافی ندارند خطر ابتلا به AD را افزایش نمی‌دهند.

در سال 2011، معیارهای جدید و دستورالعمل‌های تشخیص بیماری آلزایمر توسط سه کارگروه تخصصی به پیشگامی انجمن آلزایمر و موسسه ملی سالخوردگی (NIA) موسسه ملی بهداشت (NIH) منتشر شد.

مقالات آنها تعریف بیماری آلزایمر را گسترش می‌دهد تا شامل موارد زیر شود:

  1. بیماری آلزایمر پیش از موعد - تغییرات قابل اندازه‌گیری در بیومارکرها (نشانگرهای زیستی)، اما بدون علائم بیرونی (فقط برای کمک به هدایت تحقیقات در حال حاضر)
  2. اختلال شناختی خفیف (MCI) ناشی از بیماری آلزایمر - تغییرات خفیف در توانایی‌های حافظه و تفکر که فعالیت‌های روزمره را به خطر نمی‌اندازند.
  3. تهوع و استفراغ ناشی از بیماری آلزایمر – نشانه‌های حافظه، تفکر و رفتاری که باعث اختلال در توانایی فرد در زندگی روزمره می‌شود.

این دستورالعمل‌ها قصد دارند اطلاعات بیشتری در مورد درک فعلی بیماری آلزایمر ارائه دهند، چارچوبی برای تحقیقات آینده ارائه دهند و نقش مهمی در استفاده بیومارکر (نشانگرهای زیستی) در آینده ایفا کنند.

مشاهده بیشتر
مشاهده کمتر
درباره بیماری آلزایمر
  • آزمایشات

    هیچ تست آزمایشگاهی موجود نیست که در طول زندگی به‌درستی بیماری آلزایمر (AD) را تشخیص دهد. در حال حاضر، تنها تشخیص قطعی AD، بررسی میکروسکوپی بخشی از بافت مغز انسان است که پس از مرگ بررسی می‌شود. متخصصین پاتولوژی مشخصه‌های پلاک‌های سالخورده و نارسایی‌های نوروفیبریلاسیون از AD را جستجو می‌کنند. از آنجایی که تشکیل پلاک و اختلال در سالخوردگی طبیعی دیده می‌شود، نمونه باید با یک نمونه کنترل از بافت مغزی طبیعی و غیر AD از فرد هم‌سن مقایسه شود.

    پزشکان می‌توانند با استفاده از انواع آزمایش‌ها و روش‌ها برای رد علل دیگر زوال عقل تشخیص بالینی دقیقی داشته باشند. هنگامی که فردی با علائم زوال عقل ظاهر می‌شود، پزشک متخصص بیماری‌های فردی و خانوادگی (ترجیحا چندین نسل) را ارزیابی می‌کند. معاینه فیزیکی را انجام می‌دهد، سن شروع را تعیین، و آزمایش‌های عصب روان‌شناختی را برای اندازه‌گیری حافظه، مهارت‌های زبان و سایر توابع شناختی را برای فرد تجویز می‌کند.

    پزشک ممکن است از طیف وسیعی از آزمایشات آزمایشگاهی سنتی استفاده کند تا نواقص و سایر بیماری‌ها و شرایطی که بر حافظه فرد تأثیر می‌گذارد را رد کند. ارائه‌دهنده مراقبت‌های بهداشتی نیز به دنبال درمان مصرف داروی بیش از حد می‌باشد و ممکن است از ابزارهای تصویربرداری مانند توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) استفاده کند؛ به‌دنبال شواهدی از تروما، تومورها و سکته مغزی باشد که می‌تواند موجب زوال عقل شود و جستجوی آتروفی مغزی، چروک‌شدگی که ممکن است بعدا در پیشرفت بیماری آلزایمر وجود داشته باشد.

    اگر متخصص سلامت به AD مشکوک باشد، ممکن است سایر آزمایش‌های آزمایشگاهی کمترشایع را (جدول را ببینید) برای افتراق AD و سایر گونه‌های زوال عقل و بررسی عوامل ژنتیکی خطرناک انجام دهد.

    آزمایش‌های کمکی در طبقه‌بندی زوال عقل

     این آزمایش‌ها برای رد علل زوال عقل غیر از بیماری آلزایمر مورد استفاده قرار می‌گیرند.
    آزمایش نمونه همراه با
    ویتامین B12 خون کمبود B12
    T4 خون عملکرد تیروئید
    TSH خون عملکرد تیروئید
    CBC خون کم‌خونی، عفونت
    الکترولیت‌ها خون Na +، K +، Cl-، CO2 و تعادل pH
    CRP, ESR خون التهاب
    آنتی‌بادی HIV خون ایدز
    تست سفلیس خون سفلیس
    غربال دارو ادرار مصرف مواد مخدر غیرقانونی

     

    آزمایش‌های مورد استفاده دیگر برای کمک به طبقه‌بندی دلایل زوال عقل

    نوع آزمایش آزمایش نمونه کاربرد همراه با
    آزمایشات تصویربرداری CT (توموگرافی کامپیوتری) اسکن بدن رد AD یا با مرحله‌ی بعدی AD سکته مغزی و آتروفی مغزی (انقباض همراه با مرحله‌ی بعدی AD)
    MRI (تصویربرداری رزونانس مغناطیسی) اسکن بدن رد AD یا با مرحله‌ی بعدی AD سکته مغزی و آتروفی مغزی
    آزمایشات آزمایشگاهی کمتر رایج پتید آمیلوئیدی بتا 42 و همبستگی پروتئین تاو (Tau / Aß42 ) CSF مورد استفاده در تنظیمات تحقیق برای ایجاد حضور "چروک‌خوردگی" یا "بار پلاک"؛ ممکن است در افتراق انواع مختلف زوال عقل کمک کند. Aß42 مورد استفاده در برخی از آزمایشات درمان استفاده می‌شود. در افراد مبتلا دارای علامت، کاهش میزان Aß42 همراه با یک سطح بالای پروتئین نشان‌دهنده‌ی افزایش احتمال AD بدون توجه به علت.
    ژنوتایپ APOE خون تعیین ژنوتایپ APOE برای ارزیابی ریسک فاکتور؛ تست فرعی برای تایید/ رد AD احتمالی تقریبا 65% از بیماران مبتلا به AD حداقل یک آلل APOE e4 دارند ؛ افراد مبتلا به آلل APOE e4 دارای ریسک بالایی برای AD هستند، اما این ژنوتیپ شیوع بسیار کمتری دارد.
    PSEN1 خون تست جهش ژنتیکی همراه با حدود نیمی از موارد ابتلا به AD اولیه خانوادگی
    PSEN2 خون تست جهش ژنتیکی؛ فقط در چند آزمایشگاه موجود است AD زودرس خانوادگی؛ جهش بسیار نادر است، تنها در چند خط خانوادگی شناسایی شده است
    APP خون تست جهش ژنتیکی؛ فقط در چند آزمایشگاه موجود است AD زودرس خانوادگی؛ جهش بسیار نادر است، تنها در چند خط خانوادگی شناسایی شده است

    تحقیق و نشانگرهای زیستی جدید در حال انجام است علاوه بر موارد ذکر شده در جدول بالا نیز مورد مطالعه قرار می‌گیرند.

  • درمان

    در حال حاضر هیچ پیشگیری یا درمان برای بیماری آلزایمر (AD) وجود ندارد. افراد ممکن است بیش از 25 سال با AD زندگی کنند اما میانگین بین 8 تا 10 سال است. درمان شامل تلاش برای تسریع پیشرفت بیماری، تسکین علائم، مدیریت مسائل رفتاری و ارائه مراقبت از بیمار با حمایت و آموزش است. در اوایل این بیماری، افرادی که مبتلا به AD هستند، ممکن است بتوانند زندگی تقریبا طبیعی را با مقدار کم کمک، مانند کمک‌های حافظه و محیط ساختاری انجام دهند. این زمانی است که فرد می‌تواند برنامه‌ها و تصمیم‌گیری در مورد مراقبت‌های بعدی را در نظر بگیرد.

    با تشخیص زودهنگام AD ممکن است بعضی افراد بتوانند مزایای مهارکننده‌های کولین استراز را دریافت کنند؛ داروهایی که توانایی فکری را با عملکرد استیل‌کولین انتقال‌دهنده عصبی مانند گالانتامین، دونپزیل وریواستیگمین حفظ می‌کنند. هر گاه ممکن است داروهای دیگر فرد مورد ارزیابی قرار می‌گیرد و از داروهایی که ممکن است گیج‌کننده باشد، حذف می‌گردد؛ از جمله افسردگی سیستم عصبی مرکزی، آنتی‌هیستامین‌ها، قرص‌های خواب‌آور و ضد درد.

    در طول پیشرفت AD، داروهای ضد افسردگی و داروهای دیگر نیز ممکن است در مقادیر کم، همراه با تغییرات محیطی به‌منظور محیط سالم‌تر و آشناتر ساختن خانه، کاهش مشکلات شخصیت و رفتاری مانند افسردگی، تحریک، پارانویا و خشونت، و آسوده‌تر کردن فرد در نظر گرفته شود.

    در حالیکه تحقیقات فعلی در مورد تأثیرات محافظتی و درمانی برخی مواد خاص امیدوارکننده است، عوامل خاصی هنوز توصیه نمی‌شوند. هر یک از آنها خطرات و عوارض جانبی خود را به‌همراه دارند. مطالعات بیشتری برای تعیین اثربخشی واقعی و ایمنی درازمدت مورد نیاز است.

  • سوالات رایج
    1. علاوه بر بیماری آلزایمر، علل دیگر گیجی، افت حافظه و کاهش شناختی چیست؟
       فراموشی گهگاهی طبیعی است و نباید باعث نگرانی شود مگر اینکه تعداد آن افزایش یابد و یا در زندگی روزمره تداخل ایجاد کند. با این‌حال، بعضی از علل کاهش شناختی، علاوه بر AD، عبارتند از:
    2. آیا راهی برای مشارکت در تلاش‌های پژوهشی مربوط به بیماری آلزایمر وجود دارد؟
    3. بله هر دو افراد مبتلا و سالم می‌توانند در آزمایشات بالینی شرکت کنند. علاوه بر این، مردم می‌توانند بافت مغزی یک عضو خانواده را پس از مرگ اهدا کنند. دانشمندان برای ادامه یافتن علل AD و به‌طور بالقوه یافتن درمان، نمونه‌هایی از بافت مغزی افراد مبتلا با آلزایمر و همچنین افراد سالخورده سالم، نیاز دارند. در وب سایت ClinicalTrials.gov می‌توانید اطلاعات بیشتری در مورد آزمایش‌های بالینی AD پیدا کنید.
    4. آیا ارتباط بین بیماری جنون گاوی و بیماری آلزایمر وجود دارد؟
      در حال حاضر هیچ شواهدی در رابطه با ارتباط بین آنسفالوپاتی اسپون گاوی، مشهور به بیماری جنون گاوی و بیماری آلزایمر وجود ندارد، حتی اگر برخی از علائم ممکن است مشابه باشند.
مطالب مرتبط
در این سایت

آزمایش‌ها: APOE Genotyping, PSEN1, Tau/Aß42

در خبرها: Progress Toward a Saliva-based Test for Alzheimer Disease (2017)

در جای دیگری در وب

Specifically concerning Alzheimer disease
National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Alzheimer's Disease Information Page
Our Alzheimer's.com: Support Groups
Alzheimer Research Forum
Alzheimer's Disease Education and Referral (ADEAR) Center
ADEAR Center: Alzheimer's Disease, Unraveling the Mystery
Bright Focus Foundation: About Alzheimer's
Alzheimer Society of Canada
National Institute on Aging: Alzheimer's Disease Fact Sheet
Alzheimer's Association: Latest Alzheimer's Disease Facts and Figures

General elder care, including Alzheimer disease
National Resource Center on Aging and Injury
USA.gov: Senior Citizens' Resources

مشاهده منابع

نکته: این مقاله بر اساس تحقیقاتی است که از منابع ذکر شده در اینجا و همچنین تجربیات جمعی آزمایشگاه آزمایشگاه تحقیقاتی استفاده می‌کند. این مقاله به صورت دوره‌ای توسط هیئت بازبینی مطالب بررسی می‌شود و ممکن است در نتیجه بررسی به‌روز شود. هر منبع جدیدی که ذکر شد، به لیست اضافه می‌شود و از منابع اصلی استفاده شده متمایز می‌شود.
 

منابع مورد استفاده در این مطلب

(April 1, 2013) Stetka B. Alzheimer Biomarkers in Clinical Practice. Medscape Today. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/781533 through http://www.medscape.com. Accessed March 2014.

Anderson, H. (Updated 2014 March 3). Alzheimer Disease. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1134817-overview through http://emedicine.medscape.com. Accessed March 2014.

Small, G. (Updated 2012 February 8). Alzheimer Disease and APOE-4. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1787482-overview#showall through http://emedicine.medscape.com. Accessed March 2014.

Alvarez, N. (Updated 2012 March 2). Alzheimer Disease in Down Syndrome. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1136117-overview#showall through http://emedicine.medscape.com. Accessed March 2014.

Anderson, P. (2013 March 21). 1 in 3 Seniors Dies With Alzheimer's or Other Dementia. Medscape Today News [On-line information]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/781180 through http://www.medscape.com. Accessed March 2014.

(2013 January 14). 2011-2012 Alzheimer's Disease Progress Report. Alzheimer's Disease Education and Referral Center [On-line information]. Available online at http://www.nia.nih.gov/alzheimers/publication/2011-2012-alzheimers-disease-progress-report/ through http://www.nia.nih.gov. Accessed March 2014.

(Reviewed 2012 December). Alzheimer's Disease. NIHSeniorHealth [On-line information]. Available online at http://nihseniorhealth.gov/alzheimersdisease/whatisalzheimersdisease/01.html through http://nihseniorhealth.gov. Accessed March 2014.

(Updated 2014 February 20). Alzheimer's Disease: Unraveling the Mystery. Alzheimer's Disease Education and Referral Center [On-line information]. Available online at http://www.nia.nih.gov/alzheimers/publication/alzheimers-disease-unraveling-mystery through http://www.nia.nih.gov. Accessed March 2014.

Mayo Clinic Staff (2011 March 31) Early-onset Alzheimer's: When symptoms begin before age 65. Mayo Clinic [On-line information]. Available online at http://www.mayoclinic.com/print/alzheimers/AZ00009/METHOD=print through http://www.mayoclinic.com. Accessed March 2014.

(© 2014) What We Know Today About Alzheimer's Disease. Alzheimer’s Association [On-line information]. Available online at http://www.alz.org/research/science/alzheimers_disease_causes.asp#chromosomes through http://www.alz.org. Accessed March 2014.

McKhann, G. et. al. (2011 April 22). The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia 7 (2011) 263–269 [On-line information]. Available online at http://www.alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(11)00101-4/abstract through http://www.alzheimersanddementia.com. Accessed March 2014.

Leslie M Shaw, PhD. Director, Toxicology Laboratory, Biomarker Research Laboratory, Department of Pathology & Laboratory Medicine, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania.

منابع مورد استفاده در بررسی‌های قبلی

Thomas, Clayton L., Editor (1997). Taber's Cyclopedic Medical Dictionary. F.A. Davis Company, Philadelphia, PA [18th Edition].

Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby's Diagnostic and Laboratory Test Reference 5th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO.

Sloane, P. (1998, November 1). Advances in the Treatment of Alzheimer's Disease. American Family Physician by the American Academy of Family Physicians [On-line journal]. Available online at http://www.aafp.org/afp/981101ap/sloane.html through http://www.aafp.org.

Eastman, P. (2002 March). Keeping Alzheimer's at Bay, Early Diagnosis Keeps Patients Functioning Longer. AARP Bulletin Online [On-line serial]. Available online at http://www.aarp.org/bulletin/departments/2002/health/0310_health_1.html through http://www.aarp.org.

McConnell, S., et. al. Unraveling the Mysteries of Alzheimer's Disease: Exciting New Developments in Research. From panel sponsored by the Alzheimer's Association [On-line information]. Available online at http://www.asaging.org/am/cia2/alzheimer.html through http://www.asaging.org.

Galasko, D., et. al. (1998). High Cerebrospinal Fluid Tau and Low Amyloid b42 Levels in the Clinical Diagnosis of Alzheimer Disease and Relation to Apolipoprotein E Genotype. Arch Neurol [On-line journal], vol (55) pages (937-945). Available online at http://archneur.ama-assn.org/issues/v55n7/abs/noc7433.html through http://archneur.ama-assn.org.

ARF (1996-2002). Standard Medical Workup for Alzheimer's Disease. Alzheimer Research Forum [On-line information]. Available online at http://www.alzforum.org/members/research/treatment_guide/workup.html through http://www.alzforum.org.

Family Caregiver Alliance. Fact Sheet: Alzheimer's Disease [On-line information]. Available online at http://www.caregiver.org/factsheets/diagnoses/alzheimersC.html through http://www.caregiver.org.

Bird, T. (2001 June 22 last update). Alzheimer Overview. GeneReviews [On-line information]. Available online through http://www.genetests.org.

Gottlieb, F. and Lambert, J. G. (2002, January 2, last update). Alzheimer’s Disease. MEDLINEplus [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000760.htm.

Miller, M. (1998 February 18). 26 national Alzheimer's Disease Centers Collaborate on Study of the Utility of Genetic Testing for Alzheimer's. National Institutes of Health News Release [On-line press release]. Available online at http://www.nia.nih.gov/news/pr/1998/02%2D18.htm through http://www.nia.nih.gov.

NIH (2000). Progress report on Alzheimer's disease, taking the next steps. NIH Publication No. 00-4859 [On-line report]. Available online at http://www.alzheimers.org/pubs/prog00.htm#Introduction through http://www.alzheimers.org.

UniSci (2002, April 08). New Approaches Seen For Early Alzheimer’s Diagnosis. Daily University Science News [On-line Article]. Review of two studies found in Neuropsychology, Vol 16 (2). Available online at http://unisci.com/stories/20022/0408025.htm through http://unisci.com.

Eldercare (2002 February 28, last update). Is it Alzheimer's ...or Just Forgetfulness? Sponsored by Nebraska's Area Agencies on Aging [On-line information]. Available online at http://nncf.unl.edu/eldercare/info/lifeline/LLforget.html through http://nncf.unl.edu.

Hain, T. (2000 February 13). Alzheimer's Disease. Neurology, Northwestern University Medical School [3rd year neurology medical student curriculum material]. Available online at http://www.neuro.nwu.edu/meded/behavioral/alzheimers.html through http://www.neuro.nwu.edu.

Kleiner-Fisman, G., Updated by (2002 January 2, last update). CSF Collection. MEDLINEplus [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003428.htm.

Boston University Medical Center, Clinical Research & Resource Center: Alzheimer’s Disease, Brain Tissue Donation. Available online at http://www.bu.edu/alzresearch/brain_tissue_don.htm through http://www.bu.edu.

Michigan Alzheimer's Disease Research Center. Available online at http://www.med.umich.edu/madrc/supplemental.html through http://www.med.umich.edu.

Robert C. Green, M.D., M.P.H. Professor of Neurology, Genetics and Epidemiology. Director, Alzheimer's Disease Clinical and Research Program. Boston University Schools of Medicine and Public Health, Boston, MA.

Ian R.A. Mackenzie, MD FRCPC. Department of Pathology, Vancouver General Hospital, British Columbia, Canada.

Anderson, H. and Kuljis, R. (2008 November 24). Alzheimer Disease. EMedicine [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1134817-overview through http://emedicine.medscape.com. Accessed April 2009.

Alvarez, N. (Updated 2008 January 10). Alzheimer Disease in Individuals With Down Syndrome. EMedicine [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1136117-overview through http://emedicine.medscape.com. Accessed April 2009.

(Updated 2009 February 24) Alzheimer's Disease Fact Sheet. National Institute on Aging, Alzheime's Disease Education & Referral Center [On-line information]. Available online at http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/adfact.htm through http://www.nia.nih.gov. Accessed April 2009.

(2009 March 17). Scientists Report Important Step in Biomarker Testing for Alzheimer's Disease. National Institute on Aging, Alzheimer’s Disease Education & Referral Center [On-line information]. Available online at http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/ResearchInformation/NewsReleases/PR20090317biomarkers through http://www.nia.nih.gov. Accessed April 2009.

Brown Rodgers, A. (2008 September). Alzheimer's Disease: Unraveling the Mystery. National Institute on Aging, Alzheimer's Disease Education & Referral Center [On-line information]. Available online at http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/Unraveling/ through http://www.nia.nih.gov. Accessed April 2009.

(2009). 2009 Alzheimer's Disease Facts and Figures. Alzheimer's Association [On-line information]. PDF available for download at http://www.alz.org/national/documents/report_alzfactsfigures2009.pdf through http://www.alz.org. Accessed April 2009.

مشاهده بیشتر
مشاهده کمتر