اسامی دیگر
Hypercoagulable Disorders
Thrombophilia
Hypercoagulable States
تاریخ آخرین بازبینیدر مورخه
تاریخ آخرین اصلاحدر مورخه April 10, 2018.
اختلال لخته شدن شدید به چه معناست؟

اختلال لخته شدن شدید که به اختلال لخته شدن بیش از اندازه یا ترومبوفیلیا شناخته می شود، گرایش برخی از افراد به افزایش لخته های خونی در بخش هایی از بدن مثل سیاهرگ های ساق پا (DVT) یا عروق قلبی (ترومبوزیس عروق) می باشد. تکه های لخته خون ممکن است شکسته شده و عروق ناحیه دیگری از بدن مثل ریه ها (آمبولی ریه یا PE) را مسدود نمایند. گرایش به توسعه لخته های خونی ممکن است بدلیل برخی از بیماری های دیگر که در طی دوره حیات فرد رخ می دهد یا بدلیل ژن های خاص انتقال یافته از والدین به فرزند (ارثی) باشد.
در آمریکا در حدود 900 هزار نفر سالانه مبتلا به VTE شده و در حدود 100 هزار نفر در اثر لخته های خونی جان خود را از دست می دهند. طبق گزارش مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC) بسیاری از افرادی که لخته های خونی را توسعه می دهند، مشکلات سلامتی طولانی مدتی را تجربه می کنند.
لخته شدن خون یک پاسخ طبیعی به آسیب های وارده به رگ های خونی یا بافت می باشد. زمانی که آسیب و خونریزی رخ دهد، بدن این کاهش خون را از طریق فرآیند پیچیده ای به نام هموستازی متوقف می کند. در طی هموستازی، رگ خونی آسیب دیده منقبض می شود تا جریان خون را کاهش دهد، پلاکت ها به ناحیه آسیب دیده می چسبند و یک مانعی از جنس پلاکت ایجاد می کنند و فرآیند انعقاد خون آغاز می شود. در طی این فرآیند، بدن بطور مرحله ای عوامل انعقاد خون را فعال می کند، این عوامل انعقاد خون پروتئین هایی هستند که شبکه ای از فیبرین ها را تولید می کنند که بر روی پلاکت ها قرار می گیرند و لخته خون تشکیل شده را تثبیت می کند. این لخته بعنوان یک مانع در برابر از دست رفتن خون عمل می کند و تا زمان بهبود آسیب در آن ناحیه قرار می گیرد و در نهایت این لخته توسط بدن تجزیه می شود.
اغلب، بدن فرآیند لخته شدن را فعال کرده، سرعت و حجم آن با مکانیسم های بازخوردی تنظیم می شوند و بعد از اینکه آن ناحیه بهبود یافت، لخته را تجزیه می کنند و آن را در طی فرآیندی به نام تجزیه فیبرین (فیبرینولیز) از بین می برند. زمانیکه فرآیند اشتباهی در طی تشکیل یا تجزیه لخته خون ایجاد شود، لخته های خونی شدید شکل می گیرند.
-مشکلات فعالسازی: برخی از وضعیت ها در زمانی که هیچ آسیبی وجود ندارد و نیازی به تشکیل لخته خون نیست، موجب فعالسازی فرآیند لخته شدن می شوند. برای مثال، هر چیزی که موجب وقفه در دیواره های رگ خونی صاف شود که برای جریان خون منظم ضروری است، می تواند خطر تشکیل لخته خونی را افزایش دهد.
-مشکلات تنظیم فرآیند: تشکیل لخته خون بدقت توسط بدن تنظیم می شود. حتی زمانیکه یک لخته برای توقف خونریزی در ناحیه آسیب دیده تشکیل می شود، بدن شروع به فعالسازی پروتئین هایی می کند که تولید لخته را کند می کنند (بیشتر شبیه نقش ترمز در خودرو). اگر تشکیل لخته به خوبی تنظیم نشود، لخته شدن شدید ممکن است رخ دهد.
-مشکلات تجزیه لخته: بعد از درمان آسیب، پروتئین های فعال شده موجب تجزیه و حذف لخته می شوند (فیبرینولیز). کارکرد نامناسب یا نارسایی در این پروتئین های می تواند موجب لخته شدن شدید شود.
گرایش به توسعه لخته های خونی ممکن است بدلیل برخی از بیماری های دیگر که در طی دوره حیات فرد رخ می دهد یا بدلیل ژن های خاص انتقال یافته از والدین به فرزند (ارثی) باشد. بیماری های اکتسابی نسبت به بیماری های ارثی علل شایع تشکیل لخته های خونی هستند. زمانیکه شخصی لخته خونی را در سیاهرگ یا عروق قلبی تجربه می کند، یک بررسی فیزیکی و پیشینه کامل بیمار می تواند یک یا چند عامل مرتبط با تشکیل لخته های خونی نامناسب را آشکار سازذ.

مشاهده بیشتر
مشاهده کمتر
درباره اختلالات لخته شدن شدید
  • عوارض: لخته شدن در سیاهرگ های بدن (DVT)، آمبولی ریه (PE)، حمله قلبی و سکته

    لخته شدن شدید یا ترومبوفیلیا می تواند موجب تشکیل لخته های خونی در رگ یا عروقی شد که ممکن است منجر به اسنداد جریان خون و مشکلات و عوارض تهدیدکننده حیات گردد. لخته های خونی زمانی که در یک رگ خونی تشکیل شوند، با عنوان ترومبی شناخته می شوند. زمانی که ترومبی تجزیه می شود، در خون جریان می یابد و رگ خونی دیگری را در بخش دیگر بدن مسدود می کند که به آن آمبولی یا ترمبوآمبولی گفته می شود.
    -لخته های خونی عمدتا در سیاهرگ های ساق پاها (DVT) تشکیل می شوند. آنها ممکن است بسیار بزرگ شوند و جریان خون را در پاها مسدود نمایند و موجب درد، التهاب و آسیب بافتی گردند.
    -درحالیکه لخته ها عمدتا در رگ های پا ایجاد می شوند، اما ممکن است در نواحی دیگر نیز بوجود آیند، برای مثال لخته های عروق کرونری علت بسیاری از حملات قلبی است.
    -لخته ها ممکن است در غشای بیرونی قلب یا دریچه های آن بویژه زمانی که قلب بطور نامنظم کار می کند (فیبریلاسیون بطنی) یا زمانیکه دریچه ها توسط یک بیماری یا یک وضعیت غیرطبیعی آسیب دیده باشند.
    -لخته ها ممکن است در عروق بزرگ و در نتیجه انقباض و آسیب ناشی از تصلب شرائین تشکیل شوند.
    -تکه های لخته های خونی نیز ممکن است تجزیه شده و موجب آمبولی شوند که رگهای اندام دیگری را مسدود می نمایند، مثل:
    -مغز، جاییکه که می توانند موجب سکته های ایسکمی شوند.
    -ریه ها که آمبولی ریه یا PE نامیده می شوند که می توانند موحب درد قفسه سینه و کاهش تنفس شوند.
    -کلیه ها که در آنجا موجب آسیب به کلیه می شوند.
    برخی از وضعیت ها، بیماری ها و عواملی وجود دارند که می توانند موجب خطر توسعه لخته های خونی در یک فرد شوند. یک فرد می تواند بیش از یک عامل یا وضعیتی را داشته باشد که ریسک این شرایط را افزایش می دهد. برای مثال، فردی که دارای یک ریسک مادرزادی بدلیل وجود جهش در Factor V Leiden است، در صورت مصرف دخانیات یا داروهای ضدبارداری در معرض خطر بیشتری قرار خواهد داشت.

  • بیماری های اکتسابی و ریسک فاکتورها

    برخی از مثالهای مرتبط با بیماری ها یا ریسک فاکتورهای اکتسابی برای تشکیل لخته های خون شامل موارد زیر است:
    -گرفتگی رگ ها- (سندرم coach-class)، وضعیتی را توصیف می کند که شخص را برای مدت طولانی بی حرکت می سازد، مثل نشستن در طی مسافرت های طولانی مدت یا استراحت طولانی مدت در تخت بدلیل بیماری یا بستری شدن. بی حرکتی می تواند منجر به کاهش یا محدود شدن جریان خون شود و خطر لخته های خونی بویژه در رگ های ساق پا (DVT) را افزایش می دهد.
    -سندرم آنتی فسفولیپید- یک اختلال خودایمنی که در آن فرد آنتی های بادی آنتی فسفولیپید مثل ضدانعقاد خون لوپوس یا آنتی بادی کاردیولیپین را افزایش می دهد.
    -سرطان یا بیماری های بدخیم- سرطان ممکن است به چند دلیل موجب لخته شدن شدید خون شود: 1)رشد تومور می تواند موجب فشار خارجی بر یک رگ خونی شود یا در برخی موارد به درون رگ های خونی بسط یابد (برای مثال سرطان های سلول کلیه که به رگ های کلیه بسط می یابند)؛ 2) تومور ممکن است موادی تولید کند که می تواند فرآیند لخته شدن را آغاز کند و یا آن را افزایش دهد (مثل، یک نوع سرطان خون شناخته شده بعنوان سرطان خون پرومیلوسیت حاد می تواند موجب DIC شود)؛ 3) درمان برای سرطان ها (پرتوافکنی، شیمی درمانی) ممکن است موجب شود تا بیماران در برابر لخته شدن شدید مستعد گردند.
    -آسیب هایی مثل شکستگی یا جراحی- آسیب به رگ های خونی و بی حرکتی طولانی مدت می تواند موجب لخته های خونی شود.
    -وجود یک میل جراحی در یک رگ مرکزی- اختلال در جریان خون می تواند موجب تشکیل لخته خونی شود.
    -بارداری یا زایمان اخیر- زنان باردار سطوح بالایی از پلاکتها و عوامل لخته شدن را دارند و در معرض ریسک بالایی از تشکیل لخته های خونی هستند.
    -مصرف داروهای خاصی مثل:
    درمان جایگزینی هورمون
    داروهای ضدبارداری
    تاموکسیفن
    هپارین (که می تواند موجب تشکیل لخته های خونی ناشی از هپارین شود، HIT)
    -آترواسکلروزیس- تجمع کلسترول، چربی ها و کلسیم در دیواره رگ ها؛ این شرایط می تواند موجب کاهش انعطاف رگ ها، تضعیف شدن آنها و در نهایت تشکیل پلاکت شود که منجر به تشکیل لخته های خونی، سکته و حملات قلبی می شوند.
    -واسکولیت- التهاب دیواره های رگ های خونی ممکن است خطر تشکیل لخته های خونی را افزایش دهد. واسکولیت درمان شده می تواند نواحی خاصی را درون رگ های خونی ایجاد کنند که تشکیل پلاکت ها را تسریع می کند.
    -یک نارسایی اکتسابی در مورد یک یا چند پروتئین که تشکیل لخته خونی را تنظیم می کنند، مثل پروتئین C، پروتئین S یا آنتی ترومبین. زمانیکه سطح این پروتئین ها افت کند، تنظیم لخته های خون به هم می ریزد و خطر لخته های خونی افزایش می یابد.
    -انعقاد درون رگی پخش شونده (DIC)- یک بیماری تهدیدکننده حیات، حاد و اکتسابی که موجب شکل گیری لخته های ریز در کل بدن می شود؛ این بیماری از عوامل انعقاد خون با سرعت بیشتری استفاده می کند که هم موجب خونریزی شده و هم لخته های خونی شکل می گیرند.
    -اختلالات مغز استخوان مثل نئوپلاسم تکثیر سلولی (MPNs)
    -Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH)- یک وضعیت اکتسابی که می تواند موجب کم خونی همولیتیک، نارسایی مغز استخوان، نارسایی کلیه و نیز لخته شدن بویژه در رگ های شکمی (کبدی، سیاهرگی، روده، طحال، کلیه) و در مغز (رگ های مغزی) شود.
    -لوپوس، یک اختلال خودایمنی
    -سطوح افزایش یافته هوموسیستئین- که می تواند ناشی از کمبود ویتامین B12 باشد
    -نارسایی قلب- ممکن است موجب کاهش جریان خون شود
    -چاقی مفرط- این وضعیت می تواند موجب آترواسکلروزیس شود که در نهایت منجر به لخته شدن شدید خواهد شد.
    -ضربان های قلب تند و نامنظم (فیبریلاسیون بطنی)- این وضعیت می تواند موجب افزایش خون در قلب شود که خطر لخته شدن شدید را افزایش می دهد.
    -ناهنجاری های دیواره رگ خونی (معمولا در ترکیب با ناهنجاری لخته شدن خون)

     

  • بیماری های ارثی

    جهش های ژن ارثی خاص می تواند فرد را مستعد تشکیل لخته های خونی سازد.
    برخی از رایج ترین عوامل ارثی مرتبط با لخته های خونی شامل موارد زیر هستند:
    -جهش Factor V Leiden (مقاومت پروتئین C فعال شده)- یک جهش در ژنی که پروتئین factor V را می سازد؛ factor V بطور طبیعی فعال می شود اما بوسیله پروتئین C فعال شده در برابر تجزیه مقاوم است که این پروتئین نیز فرآیند اخنلال را تنظیم می نماید.
    -جهش پروترومبین 20210 (جهش فاکتور II)- جهشی که موجب افزایش مقدار پروترومبین (فاکتور II) در جریان می شود که مرتبط با خطر لخته های خونی رگ ها می باشد.
    -جهش MTHFR- جهش در این ژن ممکن است فرد در معرض سطوح بالایی از هوموسیستئین قرار دهد که می تواند خطر لخته شدن شدید را افزایش دهد.
    جهش Factor V Leiden یا پروترومبین G20210A در افراد نسبتا شایع اند اما عقیده بر اینست که آنها موجب افزایش جزئی در خطر توسعه لخته شدن می شوند.
    برخی از وضعیت های ارثی نسبتا نادر بوده و اغلب بدلیل جهش های ژنتیکی است که منجر به کمبود یا نارسایی در پروتئین انعقاد خون می شوند که ژن تولید کننده آن است.
    مثالها شامل موارد زیر است:
    -آنتی تروبین (که قبلا با عنوان آنتی ترومبین III شناخته می شد)- این عاملی است که از طریق بازداری از عوامل Xa، IXa، XIa و ترومبین موجب کاهش فعالیت فرآیند لخته شدن می شود. نارسایی ارثی یا مادرزادی آنتی ترومبین می تواند موجب تشکیل لخته خون شود.
    -پروتئین C- سرعت فرآیند انعقاد خون را با تجزیه عوامل فعال V و VIII تنظیم می کند
    -پروتئین S- عامل مرتبط با فعالیت پروتئین C
    -سطوح افزایش یافته عامل VIII- سطوح افزایش یافته عامل VIII که مرتبط با التهاب یا وضعیت های اکتسابی دیگر نبوده اما در ارتباط با افزایش خطر لخته شدن خون است
    -ناهنجاری فیبرینوژن- فیبرینوژن غیرطبیعی منجر به نوعی از فیبرین می شود که بطور طبیعی تجزیه نمی شود. بیماران مبتلا به این وضعیت ممکن است دارای عوارض خونریزی و لخته شدن خون باشند. ناهنجاری فیبرینوژن می تواند ارثی یا اکتسابی باشد.
    در تمامی این اختلالات مادرزادی یا ارثی (به استثنای کمبود آنتی ترومبین)، افراد ممکن است یک نسخه ژن جهش یافته و یک نسخه ژن نرمال (هتروزیگوت) یا دو نسخه ژن جهش یافته (هوموزیگوت) به ارث ببرند. اگر شخصی دارای دو نسخه ژن جهش یافته باشد، این شخص گرایش به داشتن شکل شدیدتری از بیماری است و اگر شخصی در بیش از یک وضعیت یا بیماری هتروزیگوت باشد، خطر لخته شدن نیز به آن اضافه می شود و گاها خطر چند برابر خواهد شد. در اختلالات انعقاد خون شدید ارثی، اولین دوره لخته شدن را می توان در سنین نسبتا جوان (کمتر از 50 سال) مشاهده کرد. بیمار ممکن است دارای وضعیت عود لخته شدن، پیشینه خانوادگی از لخته شدن خون و تشکیل لخته های خون در بخش های غیرمعول مثل رگ های مغزی، کبد یا کلیه ها باشد.

  • نشانه ها و علائم

    اولین علامت از اختلال لخته شدن در یک فرد ممکن است وجود یک لخته خون در بخشی از بدن باشد که جریان خون را در یک رگ خونی مسدود کرده است (دوره ترومبوتیک). نشانه ها و علائمی که توسعه می یابند بستگی به موقعیت لخته دارند. برای مثال زمانی که یک لخته خونی در سیاهرگ ساق پا (DVT) قرار دارد (یکی از رایج ترین عوارض)، نشانه ها و علائم می تواند شامل موارد زیر باشد:
    -درد در ساق پا یا کشیدگی اغلب در یک پا
    -التهاب ساق پا، ورم
    -تغییر رنگ ساق پا
    اگر یک لخته موجب مسدود کردن یک رگ خونی در ریه شود (آمبولی ریه)، نشانه ها و علائم می تواند شامل موارد زیر باشد:
    -کاهش ناگهانی تنفس، مشکلات تنفسی
    -درد قفسه سینه یا ناراحتی که با تنفس عمیق یا سرفه بدتر می شود
    -سرفه خونی
    -ضربان تند یا نامنظم قلب
    -اضطراب
    -سرگیجه یا احساس ضعف
    اگر لخته خونی در بخش دیگری از بدن رخ دهد، برای مثال می تواند موجب علائم مرتبط با حمله قلبی یا سکته شود.
    یک پزشک در مورد علت اصلی دوره های لخته شدن تحقیق خواهد کرد و در تلاش خواهد بود تا خطر عود لخته های خونی را تعیین کند. در صورت تکرار دوره های لخته شدن و یا اگر سن شخص پایین باشد (کمتر از 50 سال) و یا اگر لخته های خونی در یک ناحیه غیرعادی از بدن رخ دهند، در این صورت پزشک می تواند بررسی های گسترده ای برای یافتن علت انجام دهد.

  • آزمایشات

    آزمایش و بررسی اولیه اغلب برای تعیین وجود لخته خونی (دوره ترومبوتیک) در فرد و کمک به تعیین خطر تکرار دوره های لخته شدن خون انجام می شود. با اینکه ممکن است تشخیص وجود لخته خون نسبتا ساده باشد، اما تشخیص علت اصلی ممکن است به زمان و انرژی بیشتری نیاز داشته باشد. این بدین دلیل است که آزمایشات تشخیصی مختلف مورد نیاز تحت تأثیر لخته خونی موجود یا قبلی و نیز درمان های کاهش انعقاد خون (ضدانعقاد خون) قرار گرفته اند.
    گاها، پزشک می تواند در ابتدا آزمایشات کمی را درخواست کند و لخته های خونی موجود در شخص را درمان نماید. چند هفته یا چند ماه بعد که شخص قادر به پایان دادن به درمان ضدانعقاد خون باشد، پزشک خواهد توانست آزمایشات دیگری را برای اتمام ارزیابی علت لخته شدن درخواست کند. آزمایشات پیگیری در کمک به تشخیص خطر عود لخته های خونی قبلی دارای اهمیت است.
    جدول زیر برخی از آزمایشات را به ترتیب حروف الفبا بیان کرده است. برای اطلاعات دقیق در مورد هر آزمایش، بر روی نام هر یک کلیک کنید و به مقاله مختص آن آزمایش دسترسی داشته باشید.
    همه آزمایشات اشاره شده در جدول برای همه افراد مبتلا به اختلالات لخته شدن شدید نیاز نیست. اگر لخته شدن خون در سیاهرگ ها در یک شخص تشخیص داده شود، اولین مرحله رد علل اکتسابی آشکار مثل جراحی (مثل ارتوپدی)، آسیب، بی حرکتی، نارسایی احتقانی قلب، سرطان، نئوپلاسم های تکثیر سلولی یا سندرم نفروتیک است.

    بررسی های معمول آزمایشگاهی

    -آزمایشات معمول انعقاد خون: PTT، PT، فیبرینوژن
    -D-dimer


    همانند آزمایشات دیگر، راهنمای زیر برای تعیین نوع آزمایشات قابل اجرا بر اساس سن و شخصیت و پیشینه خانوادگی استفاده می شوند.
    -اگر یک شخص دارای اولین دوره از لخته شدن در سنی کمتر از 50 سال باشد یا دارای پیشینه ای از دوره های عود لخته شدن خون باشد، در این حالت یک پنل آزمایشی معمولا انجام می شود که شامل جهش factor V Leiden و جهش ژن پروترومبین G20210A و آنتی بادی های ضدفسفولیپید، هوموسیستئین، پروتئین C، پروتئین S و آنتی ترومبین است. اگر نتایج این آزمایشات قانع کننده نباشد، آزمایشات دیگری ممکن است برای رد علل نادر احتلالات لخته شدن نیاز باشد.
    -اگر یک شخص دارای اولین دوره از لخته شدن خون در سن بالای 50 سال و بدون ریسک فاکتورهای اکتسابی شناخته شده باشد و هیچ پیشینه شخصی یا خانوادگی از دوره های عود بیماری وجود نداشته باشد، در این صورت یک پنل آزمایش محدود معمولا اجرا می شود که شامل جهش factor V Leiden و جهش ژن پروترومبین G20210A و آنتی بادی های ضدفسفولیپید و هوموسیستئین است
    پیشینه های پزشکی و خانوادگی بعلاوه بررسی های آزمایشگاهی می توانند مشخص کنند که یک فرد دارای بیش از یک فاکتور یا وضعیتی است که ریسک لخته شدن شدید را افزایش می دهد و ریسک نهایی می تواند تجمیعی از شرایط قبلی باشد. برای مثال فردی که بررسی های آزمایشگاهی وی وجود جهش Factor V Leiden را نشان می دهد ممکن است درمعرض خطر بیشتری باشد، بویژه اگر برای مدت زمان زیادی بر روی تخت ساکن در حال استراحت بوده با برای مدتی بستری شده باشد.

    آزمایشات لخته شدن شدید

    آزمایش توصیف زمان و دلیل درخواست آزمایش نتایج غیرطبیعی احتمالی
    آنتی بادی های ضدکاردیولیپین
    (Includes cardiolipin antibody, beta-2 glycoprotein antibody, and lupus anticoagulant)    		 شناسایی وجود یک یا چند مورد از این آنتی بادی ها برای ارزیابی عود لخته های خونی و یا سقط جنین سندرم آنتی فسفولیپید
    فعالیت آنتی ترومپین اندازه گیری فعالیت آنتی ترومبین برای ارزیابی یک شخص در مورد عود لخته های خونی؛ برای شناسایی نارسایی اکتسابی یا ارثی فعالیت پایین میتواند خطر لخته های خونی را افزایش دهد
    آنتی ژن آنتی ترومپین اندازه گیری کمیت آنتی ترومبین زمانیکه نتایج آزمایش پایین باشد کاهش تولید یا افزایش استفاده از فاکتور؛ ممکن است خطر لخته شدن را افزایش دهد
    D-dimer شناسایی یا اندازه گیری سطح نوع خاصی از محصول تجزیه فیبرین برای شناسایی و ارزیابی وجود لخته خونی  در صورت افزایش، نشانگر فعالیت لخته شدن است؛ ممکن است بدلیل وضعیتی مثل ترومبوآمبولیسم یا DIC باشد
    Factor V Leiden جهش (می تواند شامل آزمایش مقاومت نسبت به پروتئین C فعال باشد) شناسایی یک جهش ژنتیکی که منجر به تشکیل یک فاکتور V فعال می شود که در برابر تجزیه توسط پروتئین C فعال شده مقاومت می کند زمانیکه یک ریسک فاکتور ارثی بعنوان عامل لخته خونی مورد تردید باشد وجود جهش خطر لخته شدن را افزایش می دهد
    فیبرینوژن بررسی عملکرد و مقدار فیبرینوژن بعنوان بخشی از ارزیابی برای اختلال لخته شدن اگر پایین باشد، می تواند نشانگر کاهش تولید یا افزایش مصرف باشد؛ ممکن است در حالت التهاب افزایش یابد؛ آن یک واکنشگر مرحله حاد است
    جریان سیتومتری وجود پروتئین های سطحی خاص بر روی گلبول های قرمز و گلبول های سفید زمانیکه PNH مورد تردید باشد افزایش خطر لخته شدن سیاهرگ ها (رگ های شکمی و مغزی)
    هوموسیستئین اندازه گیری سطح آن در خون برای تعیین علت عود لخته های خونی در صورت افزایش، خطر بیماری قلبی و نیز لخته شدن
    Lupus Anticoagulant (LA)
    (پنل آزمایشات می تواند شامل LA-sensitive PTT, Dilute Russell Viper Venom Test (DRVVT), and/or Platelet Neutralization Procedure (PNP) باشد)    		 پنل آزمایشات برای بررسی ضدانعقاد لوپوس استفاده می شوند برای ارزیابی شخصی با عود لخته های خونی و یا سقط جنین؛ زمانیکه نتایج PTT طولانی شود زمانیکه PTT یا PTT حساس به LA و DRVVT طولانی شوند، نشانگر LA است که اغلب با آزمایشات دیگر تایید می شود؛ اگر موجود باشد، افزایش خطر لخته شدن خون
    Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR) تعیین جهش ژنتیکی زمانیکه سطح هوموسیستئین بدون دلیل اکتسابی مشخصی افزایش یافته باشد وجود جهش نشانگر افزایش خطر بالا رفتن سطح هوموسیستئین
    Protein C فعالیت عملکرد protein C برای ارزیابی شخص در مورد عود لخته های خونی؛ ممکن است نارسایی یا کمبود اکتسابی یا ارثی باشد پروتئین C به وسیله تجزیه فاکتورهای V و VIII به تنظیم تشکیل لخته های خون کمک می کند. اگر فعالیت پایین باشد، افزایش خطر لخته خونی وجود دارد
    Protein C آنتی ژن مقدار protein C زمانیکه فعالیت پروتئین C کم باشد. در صورت کاهش، ممکن است بدلیل وضعیت ارثی یا اکتسابی باشد؛ افزایش خطر تشکیل لخته های خونی
    Protein S فعالیت عملکرد protein S بعنوان بخشی از ارزیابی عود لخته های خونی؛ ممکن است نارسایی یا کمبود ارثی یا اکتسابی باشد پروتئین S به فعالیت پروتئین C کمک می کند. فعالیت کم می تواند خطر لخته های خونی شدید را افزایش دهد
    Protein S آنتی ژن (آزاد و کلی) مقدار انواع آزاد و کلیprotein S زمانی که فعالیت پروتئین S کم باشد. فقط پروتئین S آزاد برای کمک به پروتئین C موجود است؛ پروتئین کامل S شامل پروتئین های آزاد و پروتئین های متصل شده غیرفعال است. در صورت پایین بودن، خطر لخته های خونی را افزایش می دهد
    Prothrombin 20210جهش شناسایی جهش ژنتیکی ارثی زمانیکه شخص دارای لخته های خونی باشد و ریسک فاکتور اکتسابی مورد تردید باشد در صورت وجود، افزایش خطر لخته های خونی
    PTT (Partial Thromboplastin Time) اندازه گیری زمان لخته شدن در نمونه خونی بعد از اینکه واکنشگرها اضافه شدند بعنوان بخشی از بررسی های اولیه؛ غربالگری ضدانعقاد لوپوس؛ برای نظارت بر درمان ضد انعقاد PTT طولانی شده نشانگر نیاز به آزمایشات دیگری است؛ ممکن است نشانگر بازدارنده غیراختصاصی باشد (مثل ضدانعقاد لوپوس)

    بررسی های غیرآزمایشگاهی

    یک یا چند مورد از بررسی های تصویر برداری زیر را می توان برای شناسایی وجود لخته خونی و یا بررسی رگ های خونی استفاده کرد:
    -فراصوت
    -سی تی اسکن (مثل سی تی آنژیوگرافی)
    -MRI
    برای اطلاعات بیشتر در مورد روش های تصویربرداری برای بررسی رگ های خونی، به وبسایت RadiologyInfo.org و مقاله لخته های خونی مراجعه نمایید.

  • درمان

    بر اساس علت، کارهایی را می توان برای کاهش خطر توسعه لخته های خونی انجام داد. اقدامات می تواند شامل اجتناب از مصرف داروهای ضدبارداری باشد (در صورتی که دارای ریسک فاکتورهای ارثی یا اکتسابی دیگری باشید) و اجتناب از وضعیت هایی که موجب طولانی شدن نشستن یا استراحت در تخت باشد.
    قطع نظر از علت، درمان وجود یک لخته خونی (ترومبوزیس حاد) گاها نسبتا استاندارد است. این اغلب شامل درمان کوتاه مدت با هپارین ضد انعقاد خون (یا در موارد رایج، هپارین با وزن مولکولی پایین) و نیز به دنبال آن درمان با وارفارین خوراکی (COUMADIN®)یک ماده ضدانعقاد دیگر به مدت چند ماه یا بیشتر است. در طی این رژیم درمانی، بررسی های آزمایشگاهی برای نظارت بر اثرگذاری درمان استفاده می شوند:
    -هپارین استاندارد در زمان مصرف PTT یا گاها آزمایش هپارین آنتی Xa مورد نظارت قرار می گیرد.
    -هپارین با وزن مولکولی پایین (LMWH) با هپارین آنتی Xa مورد نظارت قرار می گیرد
    -درمان وارفارین با نسبت نرمال PT (INR) یا گاها آزمایش فعالیت عامل X نظارت می شود
    بعد از چند ماه مصرف وارفارین، پزشک خطر عود لخته خونی را ارزیابی خواهد کرد. پزشک باید خطر عود لخته های خونی را در برابر خطر واقعی دوره های خونریزی با ضد انعقاد مستمر ارزیابی نماید. اگر شخصی در معرض خطر بالای عود لخته های خونی باشد، درمان ضد انعقاد خون را می توان ادامه داد. اگر شخص دارای ریسک پایین تری باشد، ضد انعقاد خون ادامه نمی یابد اما شخص باید در زمان بازگشت علائم لخته های خونی فورا با پزشک خود مشورت نماید.
    افرادی که تحت درمان مستمر با داروهای ضدانعقاد هستند باید با کمک پزشک خود در مورد نیاز به روش های بالینی و جراحی ها برنامه ریزی نماید. اینها اغلب شامل توقف درمان با ضدانعقاد برای مدت کوتاه قبل از جراحی آنهاست. با این حال، توصیه های فعلی حاکی از آنست که وارفارین در روش های مرتبط با دندانپزشکی نیازی به توقف ندارد.
    بعد از جراحی، بیشتر افراد شامل افراد با اختلالات شناخته نشده لخته شدن، تحت یک دوره درمان با مواد ضد انعقاد قرار می گیرند. این بویژه زمانی مناسب است که جراحی هایی مثل عمل تعویض زانو می تواند خطر لخته شدن را افزایش دهد، (یا بدلیل ماهیت جراحی یا بی حرکتی و دوره ریکاوری بسط یافته بعد از جراحی).
    زنانی که باردارند و دارای لخته خونی هستند، اغلب ضدانعقاد زیرجلدی با هپارین با وزن مولکولی کم را دریافت می کنند. افرادی که کمبود آنتی ترومبین دارند ممکن است زمانیکه نمی توانند درمان ضدانعقاد را داشته باشند، از جایگزینی فاکتور آنتی ترومبین نفع ببرند. (برای مثال در زمان جراحی). غلظت های پروتئین C را می توان بطور موقت برای جبران کمبود پروتئین C استفاده کرد و درمان با آسپیرین (که بر عملکرد پلاکت تاثیرگذار است) می تواند در برخی موارد مفید باشد.

See More About Excessive Clotting Disorders See Less About Excessive Clotting Disorders
مشاهده منابع

منابع مقاله

NOTE: This article is based on research that utilizes the sources cited here as well as the collective experience of the Editorial Review Board. This article is periodically reviewed by the Editorial Board and may be updated as a result of the review. Any new sources cited will be added to the list and distinguished from the original sources used. To access online sources, copy and paste the URL into your browser.

منابع مورد استفاده در این مطلب

Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 22nd ed. McPherson R, Pincus M, eds. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier: 2011 Pp 824-829.

Wintrobe's Clinical Hematology. 12th ed. Greer J, Foerster J, Rodgers G, Paraskevas F, Glader B, Arber D, Means R, eds. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins: 2009, Pp 1468-1480.

(Reviewed November 10, 2015) Centers for Disease Control and Prevention. Venous Thromboembolism. Available online at http://www.cdc.gov/ncbddd/dvt/index.php. Accessed November 2015.

منابع مورد استفاده در بررسی‌های قبلی

Thomas, Clayton L., Editor (1997). Taber's Cyclopedic Medical Dictionary. F.A. Davis Company, Philadelphia, PA [18th Edition].

Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby's Diagnostic and Laboratory Test Reference 5th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO.

Coagulation Test Panels. Clinical and Research Laboratories, Florida Hospital Cancer Institute [On-line information]. Available online at http://www.fhci-labs.com/researchlabs/clinicallabs/hemostasisandthrombosis/panels.htm.

Ryan, D. (2003 January). Platelet Function Testing. Strong Health Clinical Laboratories Newsletter, Vol. 28, No. 1 [On-line newsletter]. Available online at http://www.urmc.rochester.edu/path/newsletter103.htm.

Laposata, M. & Vancott, E. (2000 January). How to work up hypercoagulability. CAP In the News [On-line Coagulation Case Study]. Available online at http://www.cap.org/CAPToday/casestudy/coag5.html.

Bleeding Disorders. The Merck Manual of Medical Information-Home Edition, Section 14. Blood Disorders, Chapter 155 [On-line information]. Available online at http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec14/155.jsp.

Venomous Bites and Stings. The Merck Manual of Medical Information-Home Edition, Section 24. Accidents and Injuries, Chapter 287 [On-line information]. Available online at http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec24/287.jsp.

Lee, D. (2000 July 24). Platelet Aggregometry. Stanford Interventional Cardiology [On-line information]. Available online at http://cvmed.stanford.edu/interventional/aggregometry.htm.

Cortese Hassett, A. (2002). Platelet Function Testing. Transfusion Medicine Update, The Institute for Transfusion Medicine, Issue #5 [On-line information]. Available online at http://www.itxm.org/TMU2002/Issue5.htm.

Menta, S. (1999 Spring). The Coagulation Cascade. Physiology Disorders Evaluation, College of Medicine, Univ of Florida [On-line information]. Available online at http://www.medinfo.ufl.edu/year2/coag/title.html.

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor X assay. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003680.htm.

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor II assay. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003674.htm.

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor II deficiency. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000549.htm.

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor IX assay. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003679.htm.

Elstrom, R. (2001 October 6, Updated). Hemophilia B. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000539.htm.

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor V assay. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003675.htm.

Elstrom, R. (2002 May 6, Updated). Factor V deficiency. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000550.htm.

Elstrom, R. (2001 October 28, Updated). Platelet aggregation test. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003669.htm.

Elstrom, R. (2001 November 25, Updated). Fibrinogen. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003650.htm.

Elstrom, R. (2001 November 13, Updated). Antithrombin III. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003661.htm.

Elstrom, R. (2001 October 28, Updated). Protein S. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003660.htm.

Elstrom, R. (2001 October 9, Updated). Factor VIII assay. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003678.htm.

Elstrom, R. (2001 October 14, Updated). Factor X deficiency. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000553.htm.

Elstrom, R. (2001 October 14, Updated). Factor XII (Hageman factor) deficiency. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000545.htm.

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor XII assay. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003681.htm.

Elstrom, R. (2001 November 25, Updated). PT. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003652.htm.

Elstrom, R. (2001 October 28, Updated). Protein C. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003659.htm.

Elstrom, R. (2001 November 25, Updated). PTT. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003653.htm.

Elstrom, R. (2001 November 3, Updated). Fibrin degradation products. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003655.htm.

Elstrom, R. (2001 October 21, Updated). Bleeding disorders. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001304.htm.

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor VII assay. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003676.htm.

Elstrom, R. (2001 October 14, Updated). Factor VII deficiency. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000548.htm.

Matsui, W. (2002 May 5, Updated). Primary or secondary fibrinolysis. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000577.htm.

Matsui, W. (2002 February 2, Updated). Congenital antithrombin III deficiency. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000558.htm.

Kovacs, B. (2001 November 26, Updated). Systemic lupus erythematosus. MedlinePlus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000435.htm.

What is a Bleeding Disorder?, History. National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center [On-line information]. Available online at http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_history.htm.

What is a Bleeding Disorder? National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center [On-line information]. Available online at http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_general.htm.

Hemophilia A (Factor VIII Deficiency). National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center [On-line information]. Available online at http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_types1.htm.

Bauer, K. (2001). The Thrombophilias: Well-Defined Risk Factors with Uncertain Therapeutic Implications. Ann Intern Med. 2001;135:367-373 [Journal].

DeLoughery, T. (1999 March 15). Tests of Hemostasis and Thrombosis. OHSU [Online student handout]. Available online at http://www.ohsu.edu/som-hemonc/handouts/deloughery/printtest.html.

Coagulation Test Panels. Clinical and Research Laboratories, Florida Hospital Cancer Institute [On-line information]. Available online at http://www.fhci-labs.com/researchlabs/clinicallabs/hemostasisandthrombosis/panels.htm.

Ryan, D. (2003 January). Platelet Function Testing. Strong Health Clinical Laboratories Newsletter, Vol. 28, No. 1 [On-line newsletter]. Available online at http://www.urmc.rochester.edu/path/newsletter103.htm.

American Cancer Society (July 2003). Heparin a Better Choice for Cancer Patients with Clots. (Online information, accessed April 2007). Available online through http://www.cancer.org.

Bren, L, U.S. FDA Consumer Magazine (Nov-Dec 2004). Avoid Deep Vein Thrombosis: Keep the Blood Flowing. (Accessed April 2007). Available online at http://www.fda.gov/fdac/features/2004/604_vein.html.

Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. McPherson R, Pincus M, eds. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier: 2007, Pp 770-775.

(June 9, 2009) Centers for Disease Control and Prevention. Thrombophilia, Clotting Disorders. Available online at http://www.cdc.gov/ncbddd/hbd/clotting.htm. Accessed May 2011.

(©2006) National Hemophilia Foundation. What are clotting disorders? Available online at http://www.hemophilia.org/NHFWeb/MainPgs/MainNHF.aspx?menuid=176&contentid=378. Accessed May 2011.

(May 2010) American Academy of Family Physicians. Hypercoagulation: Excessive Blood Clotting. Available online at http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/244.html. Accessed May 2011.

Cushman M. Inherited Risk Factors for Venous Thrombosis. Hematology 2005. Available online at http://asheducationbook.hematologylibrary.org/cgi/content/full/2005/1/452. Accessed May 2011.

(January 12, 2010) Spence R. Hematologic Disorders, Non-platelet. eMedicine article. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/210467-overview. Accessed May 2011.

(January 5, 2011) Schick P. Hypercoagulability - Hereditary Thrombophilia and Lupus Anticoagulants Associated With Venous Thrombosis and Emboli. eMedicine article. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/211039-overview. Accessed May 2011.

Anderson J, Weitz J. Hypercoagulable States. Clin Chest Med. 2010; 31(4):659-73. Available online at http://www.medscape.com/medline/abstract/21047574. Accessed May 2011.

(©2011) ARUP Laboratories. Hyperocoagulable states, Thrombophilia. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/thrombophilia.php?client_ID=LTD. Accessed May 2011.

(©2011) Mayo Medical Laboratories. Thrombophilia Profile. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/83093. Accessed May 2011.

(May 11, 2011) Patel K, et al. Deep Vein Thrombosis. eMedicine article. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview. Accessed May 2011.

(June 11, 2009) Cuker E. Protein C Deficiency. Medscape Reference. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/205470-clinical#a0218. Accessed June 2011.

(August 27, 2009) Godwin J. Protein S Deficiency. Medscape Reference. Available online at  http://emedicine.medscape.com/article/205582-overview. Accessed June 2011.

(©NBCA 2009) Moll S. Antithrombin Deficiency, An In-depth Guide for Patients and Healthcare Providers. National Blood Clot Alliance. Available online at http://stoptheclot.org/News/article138.htm. Accessed June 2011.

مشاهده بیشتر
مشاهده کمتر