انواع مختلفی از لوسمی وجود دارد که براساس نوع گلبول‌های سفید خون طبقه‌بندی می‌شوند و سرطان از آنجا به‌وجود می‌آید و باسرعت پیشرفت می‌کند. لوسمی در مغز استخوان شروع می‌شود، که در مرکز نرم استخوان‌های بزرگتر بدن قرار دارد که پیش‌سازهای گلبول‌های قرمز خون، پلاکت‌ها و گلبول‌های سفید خون را می‌سازد. این پیش‌سازهای ناسالم سلول‌های خون رشد می‌کنند و در مغز استخوان بالغ می‌شوند تا اینکه در جریان خون آزاد شوند.

دو دسته از سلول‌های پیش‌ساز نابالغ تولید گلبول‌های سفید: سلول‌های میلوئیدی و سلول‌های لنفی هستند. سلول‌های میلوئیدی که تولید گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها و چندین نوع گلبول‌های سفید خون را برعهده دارند به‌نام گرانولوسیت‌ شناخته می‌شوند. گرانولوسیت در خون به گردش درآمده با هضم باکتری‌ها در خون با عفونت‌ها مبارزه می‌کنند. سلول‌های لنفوئیدی به لنفوسیت تبدیل می‌شوند، نوع دیگری از گلبول‌های سفید خون که در خون و سیستم لنفاوی یافت می‌شوند. آنها پاسخ ایمنی بدن و زیرمجموعه‌ای از لنفوسیت‌های مولد آنتی‌بادی را هماهنگ می‌کنند.

(سایر انواع سرطان بر لنفوسیت‌ها اثر می‌گذارند، اما در سیستم لنفاوی و نه در مغز استخوان رخ می‌دهد. اینها لنفوم‌ نامیده می‌شوند و به شیوه متفاوتی تشخیص داده و درمان می‌شوند. آنها درمقاله لنفوم مورد بحث قرار می‌گیرند.)

لوسمی براساس اینکه آیا گلبول‌های سفید غیرطبیعی خون از سلول‌های لنفی یا سلول‌های میلوئیدی هستند، طبقه‌بندی می‌شود. طبقه‌بندی بیشتر بر این اساس است که اگر سرطان به‌سرعت در حال رشد و به‌شدت کشنده و غیرقابل درمان است (حاد) و یا به‌کندی در حال گسترش است (مزمن). این به چهار دسته اصلی از لوسمی منجر می‌شود:

• لوسمی لنفوبلاستی حاد (ALL). ALL یکی از رایج‌ترین انواع سرطان در کودکان یک تا هفت ساله و شایع‌ترین بیماری لوسمی در کودکان از دوران کودکی تا سن 19 سالگی است، گرچه بر بزرگسالان نیز تاثیر می‌گذارد. در کودکان خردسال، شانس زنده ماندن بسیار خوب است. در ALL، سلول‌های بلاست لوسمی در مغز و خون تجمع می‌یابند و سرطان بدون درمان به‌سرعت ادامه می‌یابد. این می‌تواند به غدد لنفاوی و سیستم عصبی مرکزی گسترش یابد. ALL درمان نشده می‌تواند به کم‌خونی، ضعف ایمنی، خونریزی آسان و کبودی منجر شود.
• لوسمی لنفوسیتی مزمن (CLL): رایج‌ترین لوسمی بزرگسالان در کشورهای غربی است و تقریبا هرگز بر روی نوجوانان یا کودکان تاثیر نمی‌گذارد. این موضوع در افراد بالای 55 سال یا 60 ساله یافت می‌شود و میانگین سن تشخیص آنها 65 سال است. این بیماری در مقایسه با سایر انواع لوسمی به‌آرامی پیشرفت می‌کند. سلول‌های CLL آهسته رشد معمولا تولید سلول‌های طبیعی در مغز را مسدود نمی‌کنند آنچنان‌که در ALL اتفاق می‌افتد. به‌همین دلیل مراحل اولیه CLL اغلب به‌سختی مراحل اولیه ALL نیستند. نوع آهسته رشد CLL می‌تواند سال‌ها باقی بماند و نیازی به درمان ندارد. با این‌حال، نوع CLL سریع‌تر رشد وجود دارد که مانع از تولید سلول‌های طبیعی خون می‌شود و به درمان نیاز دارد. افراد مبتلا به CLL ممکن است دارای غدد لنفاوی بزرگ‌شده، کمبودهای ایمونوگلوبولین باشند که به ایمنی ضعیف، خودایمنی (مانند همولیز خودایمنی ) و طحال بزرگ‌شده منجر می‌شود.
• لوسمی میلوئیدی حاد (AML): رایج‌ترین لوسمی حاد در بزرگسالان است. بزرگسالان بالای 50 سال بیشتر از کودکان به AML مبتلا می‌شوند و نوجوانان بالای 15 سال بیشتر از کودکان احتمال ابتلا به آن را دارند. AML به‌طور کلی یک سرطان سریع در حال رشد است که در آن سلول‌های میلوئیدی نابالغ دائما در مغز استخوان یا بافت دیگر تقسیم می‌شوند و می‌توانند مغز استخوان را با گلبول‌های سفید نابالغ و ناکارآمد جایگزین کنند. AML درمان‌نشده به کم‌خونی، ضعف ایمنی، خونریزی و کبودی آسان منجر می‌شود.
• لوسمی میلوئیدی مزمن (میلوئید) (CML . (CML معمولا در بزرگسالان رخ می‌دهد، در حالی‌که افراد 65 سال و بالاتر در معرض خطر بیشتری هستند؛ به‌ندرت کودکان را تحت تأثیر قرار می‌دهد. افراد مبتلا به CML غالبا در ابتدا هیچ نشانه‌ای ندارند و اغلب طی یک آزمایش خون معمول یا معاینه تشخیص داده می‌شوند. هنگامی که علائم ظاهر می‌شوند، شبیه بیماری‌های معمول و جدی هستند و شامل انرژی کم، پوست رنگ‌پریده، ناراحتی معده ناشی از طحال بزرگ شده و کاهش وزن غیرقابل توضیح است. CML را می‌توان از مکان کروموزوم‌های غیرطبیعی تشخیص داد، جایی که درون یک سلول بنیادی در مغز استخوان، قطعاتی از دو کروموزوم قطع می‌شود و تغییر مکان می‌دهد (انتقال). این کار موجب یک ژن فیوژن (هم‌جوشی) تغییر یافته (به‌نام BCR / ABL ) در کروموزوم 22 (همچنین به‌نام کروموزوم فیلادلفیا) می‌شود. این ژن تغییریافته پروتئین غیرطبیعی عملکردی را ایجاد می‌کند که منجر به تولید بیش از حد گلبول‌های سفید خون می‌شود. درصورت عدم‌درمان، CML منجر به کم‌خونی، ضعف ایمنی، خونریزی و کبودی شدید و بزرگی قابل‌توجه طحال می‌شود.

لوسمی حاد اغلب تشخیص داده می‌شود زیرا شخص مبتلا بیمار می‌شود. شخص ممکن است علائم مربوط به عدم گلبول‌های سفید طبیعی خون را داشته باشد، مانند:

• ضعف، تنگی نفس و پوست رنگ‌پریده به‌علت کمبود گلبول قرمز (کم‌خونی)
• خونریزی و کبودی ناشی از کمبود پلاکت (ترومبوسیتوپنی)
• تب و عفونت ناشی از فقدان گلبول‌های طبیعی سفید مبارز عفونت (لکوپنی)

افرادی که مبتلا به لوسمی حاد هستند ممکن است علائم و نشانه‌های مربوط به تجمع گلبول‌های سفید خون نابالغ را داشته باشند مانند:

• درد استخوان و مفصل
• غدد لنفاوی، طحال، کبد، کلیه‌ها و یا بیضه‌های بزرگ‌شده
• سردرد
• استفراغ
• گیجی و تشنج (زمانی که سلول‌های اضافی در مغز یا سیستم عصبی مرکزی جمع می‌شوند)
• کاهش وزن نامعلوم
• عرق شبانه

لوسمی‌های مزمن اغلب به‌آرامی پیشرفت می‌کند و ممکن است توسط متخصص بهداشت و درمان طی یک چکاپ معمول قبل از مشاهده علائم دیده شود یا موجب نوع ملایم‌تر علائم مشابه با لوسمی حاد شود. بعضی از موارد ممکن است سال‌ها پیش از نیاز به درمان مورد بررسی قرار گیرد، در حالی‌که سایرین ممکن است تهاجمی‌تر باشند. اگر سلول‌های لوسمی شروع به تقسیم سریع‌تر کنند، در حالی‌که لوسمی حاد و منجر به تولید تنها سلول‌های نابالغ می‌شود و شرایط به‌سرعت در حال تشدید است، ممکن است باعث ایجاد بحران بلاست شوند. علائم لوسمی مزمن عبارتند از:

• احساس خستگی یا بیحالی شدید
• کاهش ناشناخته اشتها یا وزن
• تنگی نفس در فعالیت طبیعی بدنی
• پوست رنگ‌پریده
• درد یا ناراحتی در سمت چپ بالای معده (ناشی از طحال بزرگ شده)
• عرق شبانه
• خونریزی آسان
• تب

 آزمایش خون:

• شمارش کامل خون (CBC) و افتراق WBC . این آزمایش‌های معمول به‌منظور شمارش تعداد، بلوغ و نسبت انواع مختلف سلول‌های خون تجویز شده است. این آزمایش‌ها می‌تواند اولین شواهد لوسمی را فراهم کند و اغلب اولین آزمایش‌هایی است که برای تشخیص لوسمی انجام می‌شود. بی‌نظمی در تعداد سلول‌ها، از قبیل افزایش تعداد گلبول‌های سفید یا تعداد کم گلبول‌های قرمز، ممکن است به‌علت لوسمی یا انواع بیماری‌های موقت یا مزمن باشد. اما بلاست (پیش‌سازهای نابالغ سلول‌های خونی) به‌طور معمول در خون مشاهده نمی‌شود، بنابراین اگر وجود داشته باشد، احتمالا نوعی از لوسمی وجود دارد و آزمایش پیگیری باید انجام شود. CBC و افتراق نیز ابزار مهمی برای نظارت بر اثربخشی درمان و تشخیص عود بیماری هستند.
• اسمیر خون. اسمیر خون یا اسمیر خون محیطی اغلب برای پیگیری CBC با گلبول‌های سفید خون، گلبول‌های قرمز یا پلاکت‌ها یا نتایج نامعلوم استفاده می‌شود. یک قطره خون رنگ‌آمیزی‌شده روی اسلاید میکروسکوپ ریخته و سلول‌های نابالغ یا سلول‌هایی با اندازه‌های غیرطبیعی، اشکال یا ظاهر در مقایسه با سلول‌های طبیعی بررسی می‌شود.
   

 سایر آزمایش‌ها:

• بیوپسی/ آسپیراسیون مغز استخوان. مغز استخوان ماتریکس از بافت نرم فیبری، مایع (مایع مغز استخوان)، سلول‌های بنیادی نامتعارف و ترکیبی از بلاست، سلول‌های بالغ و درحال رشد خونی است. اگر متخصص سلامت مشکوک باشد که شخص به لوسمی مبتلا است، روش بیوپسی آسپیراسیون مغز استخوان برای بررسی مایع و یا بافت مغز استخوان انجام می‌شود. در یک آسپیراسیون، نمونه مغز استخوان از استخوان لگن خاصره یا گاهی اوقات جناغ سینه در بزرگسالان و یا استخوان قلم پا در نوزادان جمع‌آوری می‌شود. متخصص پاتولوژیست یا متخصصان دیگر نمونه‌های مغز استخوان (استخوان و یا مایع) را در زیر میکروسکوپ بررسی می‌کند و تعداد، اندازه و ظاهر هر نوع سلول و همچنین نسبت سلول‌های بالغ و نابالغ را بررسی می‌کند. اگر لوسمی وجود دارد، نوع و شدت بیماری را می‌توان تعیین کرد. این آزمایش همچنین به ایجاد پایه‌ای برای سلول‌های مغز استخوان کمک می‌کند تا چگونگی پاسخ به درمان را بررسی کند.
• اسپینال تپ (پونکسیون کمری) و آنالیز مایع مغزی نخاعی. اگر لوسمی در مغز استخوان یافت ‌شود، همچنین ممکن است پونکسیون کمری برای بررسی سلول‌های لوسمی در مایع مغزی نخاعی (CSF) انجام شود. اگر سلول‌های لوسمی در CSF دیده شوند، ممکن است درمان اضافی (به‌عنوان مثال تزریق مستقیم دارو به فضای CSF) ضروری باشد.
• ایمونوفنوتایپینگ یا فنوتیپی با استفاده از جریان سیتومتری. این تست می‌تواند برای کمک به تشخیص لوسمی و تعیین نوع لوسمی شخص استفاده شود. سلول‌های خون، مغز استخوان یا غدد لنفاوی با آنتی‌بادی‌های در دسترس تجاری اینکوبه می‌شوند که به‌طور انتخابی به آنتی‌ژن‌های سطح سلول‌های لوسمی یا سیتوپلاسم آنها متصل می‌شوند. آنتی‌ژن‌ها مانند مارکرها عمل می‌کنند و با استفاده از جریان سیاتومتری تشخیص داده می‌شوند، آزمایشی که با استفاده از پرتو لیزر و کامپیوتر برای شناسایی انواع سلول‌ها براساس آنتی‌ژن‌های موجود به‌کار می‌رود. این فرایند به‌عنوان ایمونوفنوتایپ شناخته می‌شود و به طبقه‌بندی نوع لوسمی موجود کمک می‌کند.
• آزمایشات سیتوژنتیک (FISH و کاروتیپینگ). آزمایشات سیتوژنتیک به ساختار و تعداد کروموزوم توجه می‌کنند. آنها برای یافتن کروموزوم‌های غیرطبیعی مرتبط با لوسمی، سرطان‌های دیگر و اختلالات ژنتیکی استفاده می‌شوند. آنها برای تشخیص و کشف لوسمی با تشخیص انتقال (جاییکه در آن بخشی از یک کروموزوم شکسته و مجددا به یک کروموزوم متفاوت تبدیل شده) برای تشخیص برخی از موارد لوسمی میلوئید حاد، لوسمی پرومیلوسیت حاد، لوسمی میلوسیتیک مزمن، و لوسمی‌های لنفوبلاستی حاد، از بقیه موارد کمک می‌کند. این تکنیک‌ها همچنین می‌توانند حذف‌هایی را که همراه با لوسمی میلوئید حاد یا سندرم میلودیسپلاستیک و افزایش و یا کاهش در تعداد کروموزوم، مانند ناهنجاری‌ها (تریزومی 12) برای لوسمی لنفوسیتی مزمن را شناسایی کنند. 
  • آنالیز کروموزومی (کاریوتیپ) یک تست سیتوژنتیک است که 46 کروموزوم سلول‌ها برای ارزیابی تغییرات در ترتیب، اندازه یا تعداد (از جمله حذف یا انتقال) در ارتباط با لوسمی را نشان می‌دهد.
  • (FISH) دورگه‌گیری به روش هیبریدیزاسیون فلورسانت در محل یک تست سیتوژنتیکی است که به‌دنبال تغییرات در کروموزوم‌هایی است که در نتیجه تغییرات ژنتیکی ایجاد می‌شوند. به‌طور کلی از کاروتیپینگ حساس‌تر است. در FISH، نوعی پروب مخصوص که با ماده‌ی فلورسانت نشان‌دار شده است، به قطعه‌ی غیرطبیعی ژن بر روی کروموزوم متصل شده و باعث روشن شدن آن ناحیه، در زیر میکروسکوپ فلورسنت می‌شود. FISH به تشخیص لوسمی‌های مختلف که ممکن است شبیه به‌نظر برسند، اما دارای اختلالات ژنتیکی مختلف هستند و بنابراین ممکن است به درمان‌های مختلف نیاز داشته باشند کمک می‌کند. برای اطلاعات بیشتر در این مورد، به مقاله "جهان تست ژنتیک: سیتوژنتیک (آنالیز کروموزومی) مراجعه کنید."
• واکنش زنجیره‌ای پلیمریزاسیون (PCR). یکی از عواملی که به رشد غیرقابل کنترل سلول‌های سرطانی کمک می‌کند، پروتئین‌های ناکارآمدی است که رشد و تکامل سلولی را کنترل می‌کنند. این ناهنجاری‌ها می‌توانند از اختلالات در DNA از جهش، دگرگونی، امتزاج و یا حذف بخش‌هایی از کد ژنتیکی ناشی شود. واکنش زنجیره‌ای پلیمراز یک روش آزمایشگاهی است که DNA برای تشخیص آن ناهنجاری‌های مرتبط با انواع خاصی از سرطان خون تقویت می‌کند. آزمایشات PCR می‌تواند به راهنمایی نوع یا شدت درمان و یا تعیین پیش‌آگهی برای یک لوسمی خاص و گاهی اوقات شناسایی هدف درمان (درمان هدفمند) براساس آرایش ژنتیکی سلول‌های سرطانی کمک کند. برخی از آزمایشات رایج PCR و انواع لوسمی مرتبط با آن عبارتند از:
  • لوسمی پرومیلوسیتیک حاد [PML-RARA]
  • لوسمی میلوئید حاد [AML1-ETO، CBFB-MYH11، جهش NPM1، جهش CEBPA ، جهش FLT3]
  • لوسمی لنفوبلاستی حاد [TEL-AML1، IL3-IGH، BCR-ABL]
  • نئوپلاسم پرولیفراتیو میلوئیدی با ائوزینوفیلیا [ FlP1L1-PDGFRA ]
  • لوسمی مزمن میلوئیدی [BCR-ABL]

   همچنین آزمایشات PCR دیگر وجود دارد که کمتر استفاده می‌شوند.

• آزمایشات حداقل بیماری باقی‌مانده (MRD). این آزمایشات نسبتا جدید، حساس به سیتومتری جریان یا آزمایشات مبتنی بر PCR برای تشخیص مقدار بسیار کمی از سلول‌های لوسمی پس از درمان، به‌عنوان حداقل بیماری باقی مانده (MRD) شناخته شده است. این می‌تواند به راهنمایی درمان و پیشگیری از عود بیماری پس از بهبودی لوسمی کمک کند.
   

آزمایشات غیرآزمایشگاهی
توموگرافی کامپیوتری (CT)، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)، رادیوگرافی سینه یا توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) گاهی برای مشاهده علائم بیماری (تومور و توده سلول) در مناطقی مانند سینه مورد استفاده قرار می‌گیرند. اسکن‌های تصویربرداری دیگر مانند سونوگرافی نیز ممکن است برای ارزیابی وضعیت اندام‌های بدن مانند طحال، کبد و کلیه استفاده شود.

برای اطلاعات بیشتر در این مورد، به وب سایت RadiologyInfo: The radiology information resource for patients (منابع اطلاعات رادیولوژی برای بیماران) مراجعه کنید.

به‌طور کلی، میزان درمان و بهبودی لوسمی در کودکان و بزرگسالان بهبود می‌یابد.

درمان خاص به نوع لوسمی، شدت و علائم بستگی دارد. اهداف درمان عبارتند از: مقابله با کمبود سلول‌هایی که سبب ایجاد علائم، تحریک بهبودی و در صورت امکان، کشتن تمام گلبول‌های سفید غیرطبیعی خون، امکان رشد سلول‌های طبیعی و بازیابی عملکرد طبیعی مغز استخوان را فراهم می‌کند. از آنجا که گزینه‌های درمان در جریان ثابت هستند و برای برخی از انواع لوسمی‌ها به‌سرعت در حال تغییر است، مهم است که تصمیم‌گیری‌های فردی را با ارائه‌دهنده مراقبت‌های بهداشتی آشنا با جدیدترین تحقیقات انجام دهیم.

درمان استاندارد لوسمی ممکن است شامل داروهای شیمی‌درمانی و گاهی اوقات پرتودرمانی، هر دو برای کشتن سلول‌ها و تسکین درد باشد. اگر سلول‌های لوسمی به مایع مغزی نخاعی مهاجرت کرده باشند، داروهای شیمی‌درمانی که به‌طور مستقیم به مایع نخاعی تزریق می‌شود ممکن است مورد نیاز باشد. گلبول‌های قرمز خون و یا انتقال پلاکت خون و درمان آنتی‌بیوتیک نیز ممکن است لازم باشد. در لوسمی مزمن، اگر طحال بیش از حد متورم یا دردناک باشد، ممکن است عمل جراحی برای برداشتن طحال انجام شود.

در برخی موارد ممکن است لازم باشد که سلول‌های بنیادی یا مغز استخوان سالم را با پیوند بازگردانیم. نمونه‌های مغز استخوان را می‌توان از شخص مبتلا گرفته، از سلول‌های غیرطبیعی "پاک‌سازی"، و دوباره به همان شخص پس از درمان به‌صورت منجمد، به‌عنوان پیوند مغز استخوان اتولوگ، و یا پیوند نجات تزریق می‌شود. پیوند سلول‌های بنیادی یا مغز استخوان از اهدا کننده سازگار به‌عنوان پیوند آلوژنیک شناخته شده است. زمانی‌که سایر رژیم‌های درمان به تحریک لوسمی به حالت بهبودی موفق نباشند یا زمانی که لوسمی مجددا رخ می‌دهد پیوند مغز استخوان ممکن است در نظر گرفته شود.

درمان و بهبودی لوسمی به نوع بیماری بستگی دارد. به‌عنوان مثال، افراد مبتلا به CLL تا زمانی‌که علائم خود را نشان ندهند و یا گلبول‌های قرمز آنها یا تعداد پلاکت‌ها کاهش یابد به شیمی‌درمانی نیاز ندارند. با این‌حال، پیوند سلول‌های بنیادی آلوژنیک تنها درمان احتمالی شناخته شده برای CLL است. درمان معمول برای همه شامل شیمی‌درمانی طولانی‌مدت است. افرادی که به AML مبتلا هستند، به‌محض تشخیص ممکن است به درمان‌های مختلفی نیاز داشته باشند. این ممکن است شامل شیمی‌درمانی به‌دنبال پیوند سلول بنیادی باشد. بهبودی طولانی مدت در افراد مبتلا به CML با داروهایی که مهارکننده‌های تیروزین کیناز (TKI) نامیده می‌شوند، به‌دست می‌آید.

علاوه بر این درمان‌ها، محققان همچنان به بررسی انواع جدید درمان برای کسب بهبودی و طولانی‌شدن زندگی افراد مبتلا به لوسمی ادامه می‌دهند. درک بهتر چگونگی تغییرات DNA که به سلول‌های غیرطبیعی خون منجر می‌شود، به محققان در تولید داروهای سرطانی کمک می‌کند که پروتئین‌های خاصی را در ارتباط با سرطان‌های خاص مهار می‌کنند یا هدف قرار می‌دهند. تست‌هایی که این اختلالات ژنتیکی را تشخیص می‌دهند، به تصمیم پزشکان در زمان مناسب برای درمان‌های هدفمند سرطانی کمک می‌کند.

به‌عنوان مثال، افراد مبتلا به CML دارای جهش در دنباله ژن BCR-ABL هستند که در کروموزوم غیرطبیعی یافت می‌شوند که به‌عنوان کروموزوم فیلادلفیا شناخته می‌شود. ناهنجاری‌های این کروموزوم منجر به تولید آنزیم تیروزین کیناز می‌شود که باعث رشد غیرقابل کنترل سلول‌های لوسمی می‌شود. در حال حاضر، افراد مبتلا به CML به‌طور کلی با یک TKI مانند ایماتینیب درمان می‌شوند تا مانع رشد سلول‌های سرطانی ناشی از کروموزوم فیلادلفیا شوند. مهار کننده‌های تیروزین کیناز همچنین برای درمان ALL مورد استفاده قرار می‌گیرند و در سایر انواع لوسمی‌ها مانند داروهای ایبروتینیب برای CLL مورد بررسی قرار می‌گیرند.

 تعدادی از دیگر درمان‌های هدفمند ژن موجود برای لوسمی و همچنین آزمایش‌های بالینی برای درمان‌های جدید تایید شده FDA وجود دارد. درمان‌های هدفمند امیدوارکننده هستند، زیرا آنها به‌طور خاص برای سلول‌های سرطانی طراحی شده‌اند، در مقایسه با شیمی‌درمانی معمولی، برای سلول‌های طبیعی ضرر کمتری دارند و در نتیجه اثرات جانبی کمتر، موثرتر هستند. درمان‌های جدید به‌تنهایی، به‌صورت ترکیبی یا همراه با درمان‌های سنتی مورد مطالعه قرار می‌گیرند. درمان هدفمند سرطان بدون محدودیت است، مانند پتانسیل سلول‌های سرطانی برای ایجاد مقاومت در برابر آنها. به‌همین علت، درمان‌های هدفمند ممکن است در ترکیب با درمان‌های استانداردتر و نه به‌عنوان جایگزینی برای آنها بیشتر به‌کار روند.